Hypersensibilités environnementales

Médecine environnementale : interaction entre un environnement et un « terrain »

La Médecine Environnementale Clinique prend en charge les patients souffrant de pathologies liées à leur environnement, en intégrant leur complexité biologique, la complexité de leur environnement et leur histoire clinique.

Elle se distingue par son approche globale et intégrative de la santé. Contrairement aux approches conventionnelles, elle se concentre sur les interactions complexes entre l’individu et son environnement.

Pour bien comprendre la spécificité de la médecine environnementale clinique, il est nécessaire de la différencier des disciplines connexes :

Santé publique : Elle s’intéresse à la santé des populations à une échelle collective, en mettant en place des politiques de prévention et de gestion des risques environnementaux (ex: qualité de l’air, normes sanitaires).
Santé environnementale : Elle étudie les facteurs de l’environnement (physiques, chimiques, biologiques) qui influencent la santé humaine, souvent dans une perspective de prévention primaire.
Toxicologie classique : Elle repose sur une approche linéaire « dose-réponse ». Elle cherche à définir des seuils de toxicité pour des substances isolées, là où la médecine environnementale clinique observe des effets à faibles doses et des interactions complexes.

La médecine environnementale clinique repose sur une compréhension intégrative des interactions complexes entre l’individu et son environnement. Cette discipline s’éloigne du modèle linéaire classique (agent–>maladie)

L’évaluation clinique ne peut se limiter à la simple mesure d’une charge toxique (burdening dosage).

Cumul et multitoxicité : Prise en compte de l’effet cocktail et des synergies entre différents agents environnementaux (chimiques, physiques, biologiques et psychosociaux)
Temporalité : Importance de la fenêtre d’exposition et de la durée. Une exposition à faible dose sur une période prolongée peut induire des effets délétères chroniques, souvent sous-estimés.
Recherche des diagnostics différentiels et /ou aggravants
Susceptibilité : prise en compte des susceptibilités individuelles
Vulnérabilité : prise en compte des vulnérabilités individuelles mettre un lien vers les 2 sous onglets (susceptibilité génétique et suscp et vuln individuelle)

Revue sur la médecine environnementale clinique. Herr et al, 2008

En 2008, Caroline Herr, Isabelle Otterbach, Dennis Nowak, Claudia Hornberg, Thomas Eikmann et Gerhard Andreas Wiesmüller ont publié une revue consacrée à la médecine environnementale clinique, fondée sur une sélection de la littérature scientifique pertinente et sur leur expérience clinique. Les auteurs définissent cette discipline comme l’étude des effets de l’environnement sur la santé des individus et soulignent la nécessité d’évaluer les expositions environnementales selon une démarche médicale structurée, reposant sur une anamnèse approfondie, un examen clinique, un diagnostic différentiel et, lorsque cela est indiqué, des analyses de biosurveillance humaine ainsi que des inspections et mesures de l’environnement. L’investigation porte sur une diversité de facteurs physiques, chimiques et biologiques, notamment les allergènes, les métaux lourds, les pesticides, les solvants, les moisissures, le bruit, les rayonnements ultraviolets et radioactifs et les champs électromagnétiques. Les auteurs insistent sur l’importance de caractériser les sources, les voies et les circonstances d’exposition, de confronter les hypothèses cliniques aux données disponibles et de tenir compte des autres causes possibles des symptômes. La démarche vise notamment à identifier les expositions environnementales pertinentes, à évaluer les risques et à formuler des recommandations adaptées, comprenant, lorsque cela est justifié, des mesures comportementales et la prévention de nouvelles expositions nocives. Les auteurs soulignent également la nécessité de connaître les limites des examens diagnostiques afin de privilégier les investigations susceptibles d’éclairer la prise en charge médicale. Cette approche s’inscrit dans une perspective rationnelle et interdisciplinaire, qui articule les données cliniques, les mesures environnementales et les connaissances scientifiques disponibles pour guider l’évaluation et la prévention des effets sanitaires associés à l’environnement. Herr C, Otterbach I, Nowak D, Hornberg C, Eikmann T, Wiesmüller GA. Clinical environmental medicine. Dtsch Arztebl Int. 2008;105(30):523–531. doi: 10.3238/arztebl.2008.0523

Revue sur la prise en compte des facteurs environnementaux en pratique clinique. Bijslma et al, 2016

En 2016, Nicole Bijlsma et Marc M. Cohen ont publié dans l’International Journal of Environmental Research and Public Health une revue intitulée Environmental Chemical Assessment in Clinical Practice: Unveiling the Elephant in the Room, consacrée à la place de l’évaluation des expositions chimiques environnementales dans la pratique clinique. Les auteurs inscrivent cette problématique dans le champ plus large de la médecine environnementale, définie comme l’évaluation, la prise en charge et l’étude des maladies identifiables ou des effets néfastes sur la santé associés à l’exposition à des facteurs physiques, chimiques et biologiques présents dans l’environnement général. L’article examine les enjeux liés à la caractérisation des expositions environnementales et à leur prise en compte dans l’évaluation clinique, notamment dans le contexte des maladies chroniques et complexes. Il souligne les difficultés inhérentes à l’évaluation des expositions, à l’interprétation de leurs effets sanitaires et à l’intégration des connaissances disponibles dans la pratique médicale. Les auteurs mettent également en discussion les limites des approches actuelles et l’intérêt des avancées méthodologiques susceptibles d’améliorer la caractérisation des expositions individuelles. Ils soulignent enfin la nécessité d’une mobilisation interdisciplinaire et d’un renforcement de la prise en compte des facteurs environnementaux dans les pratiques de santé. “Environmental Chemical Assessment in Clinical Practice: Unveiling the Elephant in the Room”

Nicole BijlsmaMarc M. Cohen^*,Int. J. Environ. Res. Public Health, 2016

La médecine environnementale analyse comment l’exposition simultanée à plusieurs stresseurs dépasse les capacités de régulation de l’organisme.

Ce phénomène entraîne :

Des processus inflammatoires chroniques.
Des désordres du système neuro-endocrinien et immunitaire.
Une dysrégulation du métabolisme.
Une déplétion des micronutriments essentiels.

Ces effets sont modulés par les prédispositions génétiques et épigénétiques de chaque individu, soulignant la nature systémique et complexe de cette discipline.

EUROPAEM EMF Guideline 2016 for the prevention, diagnosis and treatment of EMF-related health problems and illnesses (Igor Belyaev et al, 2016)

Agents physiques : Champs électromagnétiques, nuisances sonores, radiations ionisantes et non ionisantes, variations thermiques extrêmes, activité physique excessive.
Expliquer les CEM : HF, BF, elec sale + expliquer la différence entre naturel & artificiel >> David rédige
Effets thermiques & non thermique
Agents chimiques et toxiques : Métaux lourds, polluants organiques persistants, biocides, mycotoxines, retardateurs de flamme, plastifiants (phtalates, bisphénols), produits de préservation du bois.
Agents biologiques : Bactéries (notamment intracellulaires), virus, parasites, moisissures.
Agents psychosociaux : Facteurs de stress environnementaux liés aux conditions de vie et de travail.

Les agents agissent rarement de manière isolée ; ils interagissent au sein d’un environnement complexe, créant des effets de synergie où la toxicité combinée est supérieure à la somme des effets individuels.

Etudes épidémiologiques : Antenne relais et symptômes

Association entre proximité des stations relais et symptômes en France Santini et al., 2002

En 2002, Santini et al. publient une étude transversale par questionnaire ayant évalué la fréquence de 18 symptômes non spécifiques chez 530 adultes résidant à différentes distances de stations relais de téléphonie mobile en France, comparativement à des sujets vivant à plus de 300 m ou non exposés. Les auteurs rapportent une augmentation significative de plusieurs symptômes à proximité des stations relais, avec un gradient selon la distance : certains symptômes (nausées, perte d’appétit, troubles visuels) sont principalement rapportés à moins de 10 m, d’autres jusqu’à 100 m (irritabilité, humeur dépressive, troubles de la concentration, perte de mémoire, vertiges, baisse de la libido) et d’autres encore jusqu’à 200 m (céphalées, troubles du sommeil, inconfort, problèmes cutanés), tandis que la fatigue demeure significativement plus fréquente jusqu’à 300 m. Les femmes rapportent significativement plus souvent que les hommes plusieurs symptômes, notamment les céphalées, les nausées, les troubles du sommeil, la tendance dépressive et les perturbations visuelles. Les auteurs concluent à une association entre la proximité des stations relais et la fréquence des symptômes déclarés, et proposent, au nom du principe de précaution, de ne pas implanter de stations relais à moins de 300 m des zones habitées (Santini et al., 2002).

Association entre niveaux d'exposition à des stations relais en Autriche et symptômes. Hutter et al., 2006

En 2006, Hutter et al. publient une étude transversale ayant pour but d’évaluer les effets potentiels de l’exposition aux champs électromagnétiques de radiofréquence émis par des stations relais de téléphonie mobile chez 365 adultes résidant depuis plus d’un an à proximité de dix stations relais en Autriche. L’exposition est estimée par des mesures de densité de puissance réalisées dans les chambres à coucher, tandis que le bien-être, la qualité du sommeil et les performances cognitives sont évalués à l’aide de questionnaires validés et de tests neuropsychologiques. Les niveaux d’exposition mesurés sont très inférieurs aux recommandations internationales. Après ajustement sur plusieurs facteurs de confusion, notamment la crainte des effets sanitaires des stations relais, une association significative est observée entre des niveaux d’exposition plus élevés et une fréquence accrue de certains symptômes autodéclarés, en particulier les céphalées, les difficultés de concentration et les extrémités froides. En revanche, aucune association significative n’est retrouvée avec la qualité globale du sommeil. Les performances de vitesse perceptive sont légèrement améliorées avec l’exposition, au prix d’une diminution non significative de la précision. Les auteurs concluent que, malgré les très faibles niveaux d’exposition, un effet sur le bien-être ne peut être exclu, tout en soulignant que les mécanismes biologiques sous-jacents demeurent inconnus et que des études complémentaires sont nécessaires (Hutter et al., 2006).

Association entre niveaux d'exposition à des stations relais en Espagne et symptômes. Navarro et al, 2003

En 2003, Navarro et al. publient une étude transversale ayant été menée auprès de 101 adultes résidant à proximité d’une station relais de téléphonie mobile en Espagne, afin d’évaluer la fréquence de symptômes compatibles avec le « syndrome des micro-ondes ». Les participants complètent un questionnaire portant sur la sévérité de 16 symptômes, cotés sur une échelle de 0 (« jamais ») à 3 (« très souvent »), incluant notamment la fatigue, les céphalées, les troubles du sommeil, l’irritabilité, les difficultés de concentration, les troubles de la mémoire, les nausées, les vertiges, les perturbations visuelles et auditives, les troubles cutanés et cardiovasculaires. L’exposition est estimée par des mesures de densité de puissance des champs électromagnétiques réalisées dans la chambre à coucher de chaque participant. Les analyses montrent une corrélation statistiquement significative entre la densité de puissance mesurée et la sévérité déclarée de plusieurs symptômes, en particulier la fatigue, l’irritabilité, les céphalées, les troubles du sommeil, les difficultés de concentration, la perte d’appétit, les sensations d’inconfort, les troubles de la mémoire, les vertiges, les troubles cutanés et les perturbations visuelles. Une comparaison entre les participants les plus exposés (distance < 150 m ; exposition moyenne de 0,11 µW/cm²) et les moins exposés (distance > 250 m ; exposition moyenne de 0,01 µW/cm²) met également en évidence une sévérité plus élevée de plusieurs symptômes dans le groupe le plus exposé. Les auteurs concluent que cette étude préliminaire met en évidence une association statistique entre les niveaux d’exposition mesurés aux radiofréquences et la sévérité de plusieurs symptômes autodéclarés, et soulignent la nécessité de poursuivre les recherches dans d’autres populations (Navarro et al., 2003).

Association entre téléphone mobile et symptômes

Association entre téléphone mobile et symptômes en Suède et Norvège. Oftedal et al, 2000

En 2000, Oftedal et al. publient une étude observationnelle transversale ayant évalué les symptômes rapportés par des utilisateurs de téléphones mobiles au moyen d’un questionnaire adressé à des abonnés de deux opérateurs de téléphonie mobile en Suède et en Norvège. Les participants renseignent la fréquence, la localisation et les circonstances de survenue de différents symptômes ressentis pendant ou après l’utilisation du téléphone mobile. Les symptômes les plus fréquemment rapportés sont une sensation de chaleur au niveau de l’oreille, une sensation de brûlure cutanée du visage, des céphalées, une fatigue et des difficultés de concentration. La plupart des symptômes sont localisés du côté habituellement utilisé pour téléphoner. Leur fréquence augmente avec la durée quotidienne d’utilisation du téléphone mobile et varie selon les caractéristiques d’utilisation de l’appareil. Les auteurs concluent que les symptômes rapportés sont associés à l’utilisation du téléphone mobile et recommandent la réalisation d’études complémentaires reposant sur des protocoles expérimentaux et des mesures objectives de l’exposition (Oftedal et al., 2000).

Association entre téléphone mobile et symptômes à Alexandrie. Salama et al, 2004

En 2004, Salama et Abou El Naga publient une étude transversale qui a pour objectif d’estimer la prévalence de symptômes associés à l’utilisation des téléphones mobiles et d’identifier les facteurs liés à leur survenue au sein d’une population universitaire.

L’étude est réalisée dans cinq facultés sélectionnées aléatoirement de l’Université d’Alexandrie. Un total de 300 participants, comprenant des enseignants, des étudiants et des employés alphabétisés, est réparti de manière égale et sélectionné aléatoirement dans chacune des facultés. Des informations sont recueillies concernant l’utilisation des téléphones mobiles, les antécédents médicaux des participants, leurs habitudes d’utilisation ainsi que les symptômes rapportés en lien avec cette utilisation.

Parmi les participants, 68 % sont utilisateurs de téléphones mobiles. Parmi ces utilisateurs, 72,5 % rapportent au moins un symptôme. Les symptômes les plus fréquemment rapportés sont les céphalées (43 %), les douleurs auriculaires (38,3 %), la sensation de fatigue (31,6 %), les troubles du sommeil (29,5 %), les difficultés de concentration (28,5 %) et une sensation de brûlure au niveau du visage (19,2 %).

Les analyses univariées et multivariées produisent des résultats concordants. Les utilisateurs symptomatiques présentent une fréquence quotidienne d’appels significativement plus élevée, une durée moyenne des appels plus longue ainsi qu’une durée quotidienne totale d’utilisation du téléphone mobile supérieure à celles des utilisateurs asymptomatiques.

Les analyses multivariées montrent que les céphalées sont significativement associées à la durée des appels et à leur fréquence quotidienne. Les douleurs auriculaires sont associées à la durée des appels. La sensation de fatigue est significativement liée à la durée des appels et à l’âge des utilisateurs tandis que la sensation de brûlure faciale est associée uniquement à la fréquence quotidienne des appels.

Les auteurs concluent que la fréquence et la durée d’utilisation du téléphone mobile sont associées à une augmentation de la fréquence des symptômes rapportés par les utilisateurs. Sur la base des intervalles de confiance à 95 % relatifs à la fréquence et à la durée des appels, ils recommandent de limiter la durée de chaque appel à moins de quatre minutes, la fréquence à moins de sept appels par jour et la durée totale quotidienne d’exposition à moins de 22 minutes (Salama and Abou El Naga, 2004).

Association entre téléphone mobile et symptômes en Pologne. Szyjkowska et al, 2005

En 2005, Szyjkowska et al. publient en Pologne une étude observationnelle transversale analytique ayant évalué la fréquence des symptômes rapportés par 117 étudiants universitaires en bonne santé en fonction de leur utilisation du téléphone mobile. Les données sont recueillies au moyen d’un questionnaire spécifiquement conçu pour l’étude, portant sur l’état de santé, les symptômes ressentis et les habitudes d’utilisation du téléphone mobile. Les associations entre l’exposition et les symptômes sont analysées à l’aide de tests statistiques appropriés et de modèles de régression logistique ajustés sur les facteurs de confusion. La majorité des participants déclarent un bon ou un très bon état de santé. Les symptômes les plus fréquemment rapportés sont les céphalées (70 %), les troubles de la concentration (56 %) et les vertiges (20 %), tandis que 11 % rapportent une dermatite faciale. Le symptôme le plus souvent attribué à l’utilisation du téléphone mobile est une sensation de chaleur au niveau du pavillon de l’oreille ou de la région rétro-auriculaire (28,2 %). En revanche, seuls 6,8 % des participants souffrant de céphalées et 15,4 % de ceux rapportant des troubles de la concentration considèrent ces symptômes comme liés à l’utilisation du téléphone mobile. Aucun des symptômes rapportés n’a motivé une consultation médicale ni la prise d’un traitement. Les auteurs concluent que la fréquence élevée des céphalées et des troubles de la concentration justifie la réalisation d’études expérimentales et épidémiologiques complémentaires afin d’en préciser les déterminants (Szyjkowska et al., 2005).

Revue systématique avec méta analyse en Europe et Asie. Wang et al, 2017

En 2017, Wang et collaborateurs publient la première méta-analyse systématique consacrée à l’association entre l’utilisation du téléphone mobile et le risque de céphalées. Cette méta-analyse regroupe sept études transversales totalisant 21 505 participants issus principalement de populations européennes et asiatiques. Les résultats montrent une augmentation significative du risque de céphalées chez les utilisateurs comparativement aux non-utilisateurs (OR = 1,38 ; IC95 % : 1,18–1,61). Cette association apparaît dose-dépendante : le risque augmente avec la durée quotidienne des appels ainsi qu’avec la fréquence d’utilisation. Les individus effectuant plus de quinze minutes d’appels par jour présentent un risque multiplié par 2,5, tandis qu’une fréquence supérieure à quatre appels quotidiens est également associée à une augmentation comparable du risque.

Les auteurs évoquent plusieurs mécanismes biologiques susceptibles d’expliquer ces observations, notamment une altération de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, des perturbations des systèmes « dopamino-opioïdes » ainsi que diverses modifications neurophysiologiques induites par les radiofréquences.

Ils rappellent néanmoins les limites inhérentes aux études transversales, en particulier l’impossibilité d’établir une relation causale directe ainsi que la possibilité de biais de déclaration.

Dans l’ensemble, cette méta-analyse apporte des éléments convergents suggérant une association entre l’exposition aux radiofréquences émises par les téléphones mobiles et l’apparition de symptômes neurologiques subjectifs, en particulier les céphalées. Les auteurs concluent toutefois que des études prospectives de grande ampleur ainsi que des travaux expérimentaux complémentaires demeurent nécessaires afin de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques impliqués (Wang et al., 2017).

Revue systématique avec méta analyse. Farashi et al, 2023

En 2023, Farashi et al. réalisent une revue systématique et une méta-analyse visant à évaluer l’association entre l’utilisation du téléphone mobile et la survenue de céphalées. Les auteurs recherchent les études disponibles dans plusieurs bases de données (PubMed, Scopus et Web of Science) selon un protocole PRISMA. Parmi les 33 études éligibles identifiées, 30 sont incluses dans la méta-analyse. L’analyse combinée montre une augmentation statistiquement significative du risque de céphalées associée à l’utilisation du téléphone mobile, avec un odds ratio (OR) global de 1,30 (IC 95 % : 1,21–1,39). Les analyses en sous-groupes montrent que l’âge et la durée d’exposition constituent des sources d’hétérogénéité entre les études. Chez les participants âgés de plus de 18 ans, l’association était estimée à OR = 1,33 (IC 95 % : 1,14–1,53), tandis qu’elle était de OR = 1,29 (IC 95 % : 1,20–1,37) chez les moins de 18 ans. Concernant la durée d’exposition, une durée supérieure à 100 minutes par semaine était associée à un risque plus élevé de céphalées (OR = 1,41 ; IC 95 % : 1,22–1,61) comparativement aux durées ≤ 100 minutes par semaine (OR = 1,23 ; IC 95 % : 1,12–1,34). Les auteurs concluent que l’augmentation de la durée des appels et l’utilisation du téléphone mobile, notamment chez les individus plus âgés, sont associées à une augmentation du risque de céphalées (Farashi et al., 2022).

Synergie entre agents environnementaux électromagnétiques et chimiques

Revue narrative sur la synergie entre les agents environnementaux. Ledoigt et al, 2015

En 2015, Ledoigt et al. publient une revue de littérature consacrée aux effets biologiques potentiels d’expositions combinées à des polluants chimiques et à des champs électromagnétiques artificiels. Les auteurs partent du constat que les populations et les écosystèmes sont exposés à des mélanges complexes de substances chimiques et de rayonnements, pouvant être présents simultanément à de faibles concentrations. Ils examinent notamment des travaux expérimentaux portant sur les pesticides, leurs produits de transformation, les métaux lourds et différents types de CEM, notamment les champs électromagnétiques d’extrêmement basse fréquence (ELF) et les radiofréquences. Les données examinées proviennent principalement d’études in vitro, végétales et animales. Les auteurs rapportent que plusieurs substances peuvent interagir et produire des effets additifs ou potentiellement synergiques. Ils décrivent notamment des modifications de marqueurs du stress oxydatif, de l’activité enzymatique, de l’expression de certains gènes et de différents paramètres cellulaires.

Interactions entre CEM et produits chimiques

Les auteurs rapportent que certains produits chimiques peuvent être transformés par des facteurs environnementaux, notamment par le rayonnement solaire, et que les produits ainsi formés peuvent présenter des propriétés biologiques différentes de celles de la molécule initiale.

Ils citent notamment le sulcotrione, un herbicide, dont certains produits de photodégradation présentent, dans les modèles étudiés, une cytotoxicité et une génotoxicité supérieures à celles de la molécule mère. Ils soulignent également que les adjuvants présents dans les formulations commerciales peuvent modifier les propriétés biologiques des pesticides.

Dans les travaux végétaux qu’ils examinent, le sulcotrione, le produit commercial Mikado® (herbicide) ainsi que leurs mélanges avec du marc de raisin, entraînent des modifications de certains paramètres biologiques, notamment la production d’espèces réactives, l’activité enzymatique, l’expression de certains gènes et la mort cellulaire. Les auteurs rapportent que la formulation commerciale et la substance active peuvent produire des réponses différentes et que leurs mélanges peuvent modifier ou renforcer certains effets.

Interactions avec les métaux lourds

Les auteurs décrivent également plusieurs travaux portant sur les interactions entre les CEM et les métaux lourds.

Ils rapportent notamment que, dans certains modèles animaux, l’exposition combinée au cadmium et à un champ magnétique augmente certains marqueurs de stress oxydatif et certains dommages cérébraux par rapport à l’exposition au cadmium seul. Ils mentionnent également des travaux dans lesquels une supplémentation en zinc ou en sélénium diminue le stress oxydant après exposition aux CEM.

Les auteurs citent par ailleurs des travaux rapportant une augmentation de la libération de mercure à partir d’amalgames dentaires après certaines expositions, notamment lors d’examens par IRM ou après exposition aux micro-ondes émises par des téléphones mobiles.

Pesticides et mélanges de substances

La revue souligne également que la toxicité d’un pesticide peut dépendre de sa formulation et de la présence d’autres substances. Les auteurs rapportent notamment que les adjuvants peuvent modifier les effets biologiques de certains pesticides et que les produits de transformation peuvent présenter des propriétés différentes de celles de la substance initiale. Ils citent également des travaux montrant que l’ajout d’autres éléments, de métaux ou de produits biologiques peut modifier la toxicité cellulaire de certains pesticides ou des CEM.

Lien avec la sensibilité chimique multiple et l’EHS

Les auteurs rapprochent ces observations de la sensibilité chimique multiple et citent des travaux décrivant cette affection comme une réponse chronique à différents agents chimiques. Ils mentionnent également des publications rapportant une fréquence accrue de certaines allergies aux métaux et des concentrations élevées de mercure chez des personnes atteintes de MCS. Ils écrivent également que la MCS est, dans certaines publications, décrite en association avec une hypersensibilité aux champs électromagnétiques.

Les auteurs concluent que les données disponibles indiquent que les mélanges de polluants chimiques et de champs électromagnétiques peuvent produire des effets biologiques différents de ceux observés avec chaque agent pris isolément. Ils soulignent ainsi la complexité de l’évaluation des risques lorsque plusieurs facteurs environnementaux sont présents simultanément.

Ils considèrent également que l’exposition aux rayonnements de la téléphonie mobile et aux produits chimiques peut entraîner des effets indésirables et recommandent une réduction des limites d’exposition aux rayonnements de la téléphonie mobile, ainsi qu’une réduction importante de l’utilisation des intrants chimiques en agriculture.

Enfin, ils indiquent que des approches thérapeutiques reposant sur des processus antioxydants et visant notamment à limiter la formation d’espèces réactives et à favoriser certaines voies de détoxification pourraient être prises en considération dans la conception d’infrastructures répondant aux besoins environnementaux spécifiques des personnes atteintes de MCS et d’EHS (Ledoigt et al., 2015).

La réponse clinique à ces stresseurs est modulée par le terrain propre à chaque patient :

Susceptibilité génétique : Polymorphismes influençant les capacités de détoxification (phases I et II), les voies de réparation de l’ADN et les mécanismes de défense antioxydante.
Vulnérabilité acquise : État de santé actuel, antécédents médicaux, périodes de vie critiques (développement fœtal, puberté, vieillesse).
Terrain métabolique : Carences en micronutriments, déséquilibres du microbiote, troubles métaboliques préexistants et charge allostatique.

Pathologies liées à une sensibilité accrue aux facteurs environnementaux (SRI : sensitivity-related illness)
De Luca et al, 2011

En 2011, De Luca et al. reprennent le concept de Sensitivity-Related Illnesses (SRI), également mobilisé dans les travaux de Genuis, pour désigner des états cliniques associés à des réactions indésirables lors d’expositions à de faibles doses de facteurs environnementaux physiques ou chimiques. Les auteurs définissent les SRI comme des réponses anormales, auto-déclarées ou objectivement diagnostiquées, dont la sévérité peut aller de manifestations inflammatoires modérées à des atteintes multiorganiques potentiellement graves. Ces réactions peuvent survenir en réponse à un large éventail de facteurs exogènes, après une exposition par voie aérienne, cutanée ou alimentaire à des niveaux considérés comme subtoxiques, c’est-à-dire ne provoquant habituellement pas d’effet négatif détectable dans la population générale. Parmi les facteurs susceptibles d’être associés à l’apparition des manifestations cliniques, et notamment de la Multiple Chemical Sensitivity (MCS), les auteurs mentionnent différentes substances chimiques xénobiotiques, certains médicaments et métaux, les rayonnements électromagnétiques ou nucléaires, certains facteurs iatrogènes tels que les implants synthétiques, des aliments spécifiques, ainsi que des agents microbiens et des allergènes environnementaux. Ils décrivent ces affections comme survenant principalement à l’âge adulte, avec une prévalence plus élevée chez les femmes, tout en rapportant une augmentation des cas pédiatriques et des données suggérant un possible rôle de la sensibilisation in utero. Selon les données rapportées, l’entrée dans la maladie est fréquemment associée soit à un évènement déclencheur unique correspondant à une surexposition importante, soit à une exposition chronique à de faibles doses d’un polluant environnemental, qui peut être sans relation avec les facteurs déclenchants ultérieurs.

Le champ des affections environnementales abordées par De Luca et al. comprend explicitement le MCS, la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique et l’hypersensibilité aux champs électromagnétiques. Les auteurs citent également le syndrome des bâtiments malsains, la maladie associée à l’amalgame dentaire et d’autres affections associées à l’environnement.

Dans leur revue, De Luca et al. examinent ensuite les données disponibles concernant la nature organique de ces affections et la recherche de biomarqueurs susceptibles d’en objectiver les mécanismes. Ils s’intéressent notamment aux perturbations de l’équilibre entre les processus oxydants et les systèmes antioxydants, ainsi qu’aux anomalies potentielles des voies de détoxification. Certaines études rapportent des modifications des activités de la catalase, des glutathion-transférases et des peroxydases associées aux manifestations cliniques de la MCS. Les auteurs évoquent également des anomalies fonctionnelles ou génétiques de certaines enzymes impliquées dans la détoxification des peroxydes et des produits issus de l’oxydation lipidique, susceptibles de contribuer à un état pro-oxydant et à des perturbations métaboliques. Ils soulignent ainsi l’intérêt d’étudier plus précisément la régulation, l’expression et l’activité des glutathion-peroxydases, des peroxyrédoxines, de la catalase et des glutathion-transférases afin d’évaluer leur éventuelle utilité comme biomarqueurs de la susceptibilité aux stimuli environnementaux de faible intensité, du diagnostic, du pronostic ou du suivi thérapeutique. Ces observations constituent, selon les auteurs, une avancée dans la recherche de biomarqueurs, mais les données demeurent insuffisantes pour établir un marqueur diagnostique fiable, spécifique et reproductible.

Les auteurs décrivent également les difficultés entourant la reconnaissance médicale de ces pathologies. Ils soulignent notamment l’absence de consensus sur leur définition clinique et diagnostique, la diversité des manifestations observées, l’hétérogénéité des facteurs déclenchants et l’absence de mécanisme pathogénique démontré permettant d’établir des critères diagnostiques univoques. Ils indiquent que cette situation contribue à la persistance d’un débat sur la nature de ces affections. Les auteurs mentionnent également que certains systèmes de santé ou classifications nationales accordent une reconnaissance particulière à certaines de ces pathologies ou à certains syndromes associés.

Concernant la prise en charge, les auteurs indiquent que l’évitement des expositions identifiées comme déclenchantes constitue l’une des principales approches actuellement utilisées, tout en soulignant les difficultés pratiques que cette stratégie peut représenter dans les environnements professionnels et publics. Ils plaident pour le développement de structures de soins spécialisées et pour une approche clinique interdisciplinaire permettant d’améliorer l’évaluation et la prise en charge des personnes concernées. Ils concluent que, malgré l’absence persistante de définitions et de mécanismes unanimement admis, les données disponibles justifient la poursuite des recherches visant à caractériser biologiquement ces affections et à identifier des biomarqueurs suffisamment spécifiques et reproductibles pour améliorer leur diagnostic et leur suivi (De Luca et al., 2011).

Raccourci vers la section Susceptibilité génétique :

Susceptibilité génétique

Expressions cliniques

Les pathologies environnementales se manifestent la plupart du temps par des tableaux cliniques multisystémiques.

Ces présentations, souvent aspécifiques, touchent simultanément plusieurs organes ou systèmes. La démarche diagnostique nécessite donc une vision transversale, capable d’identifier notamment les liens entre ces symptômes et des expositions environnementales potentielles afin de proposer une prise en charge globale et personnalisée, de l’individu et de son environnement.

LES HYPERSENSIBILITÉS ENVIRONNEMENTALES font partie des expressions cliniques rencontrées.

Sensibilité Chimique Multiple (SCM) : Réactions à des doses infimes de produits chimiques courants.
Électro-hypersensibilité (EHS) : Réactions à la présence de champs électromagnétiques artificiels.

Raccourci vers les possibles réactions spécifiques des patients HSE :

Possibles réactions spécifiques des patients HSE

Définitions et terminologie

Electrohypersensibilité (EHS) -Syndrome idiopathique d'intolérance aux CEM

Le terme « hypersensibilité électromagnétique » (electromagnetic hypersensitivity) apparaît dans la littérature scientifique au début des années 1990 et fut discuté et structuré en 1994 lors d’un workshop européen COST 244 (European Cooperation in Science and Technology), organisé à Graz, en Autriche.

Ce workshop, un programme de coopération scientifique consacré aux effets biologiques des champs électromagnétiques rassembla des chercheurs de plusieurs pays pour discuter des manifestations cliniques rapportées par les personnes se déclarant sensibles aux CEM artificiels (WHO, 2005).

Johansson et Liu y présentèrent les résultats préliminaires de leurs études en cours.

Ils introduisirent une terminologie graduée distinguant l’« électrosensibilité » (electrosensitivity), l’« électrosupersensibilité » (electrosupersensitivity) et la « dermatite des écrans » (screen dermatitis), suggérant un spectre de sévérité clinique. Les données présentées révélèrent des altérations cutanées objectivables chez les personnes se déclarant électrosensibles, notamment au niveau des systèmes cellulaires et neuronaux de la peau, par rapport aux témoins sains. Ces résultats, obtenus par immunohistochimie constituèrent les premières identifications histopathologiques d’anomalies biologiques associées à l’électrohypersensibilité (Johansson, 2006)

Le terme sera ensuite officiellement repris dans un rapport commandé par la Commission européenne en 1997, rédigé par Bergqvist et Vogel sous l’égide du programme COST 244, contribuant à sa diffusion dans la littérature scientifique et institutionnelle (Ulf Bergqvist and Evi Vogel, 1997)

Définition de l’OMS reprise dans sa fiche de 2005

En 2005, à la suite d’un workshop international organisé à Prague, l’OMS publie la fiche d’information n°296.

On peut y lire : « L’EHS se caractérise par une variété de symptômes non spécifiques, que les personnes concernées attribuent à l’exposition aux champs électromagnétiques (CEM). Les symptômes les plus couramment observés comprennent des symptômes dermatologiques (rougeurs, picotements et sensations de brûlure) ainsi que des symptômes neurologiques et végétatifs (fatigue, épuisement, difficultés de concentration, vertiges, nausées, palpitations et troubles digestifs). L’ensemble de ces symptômes ne fait partie d’aucun syndrome reconnu. L’EHS ressemble à la sensibilité chimique multiple (MCS), un autre trouble associé à des expositions environnementales à faible niveau à des produits chimiques. »

Elle y reprend également le terme « intolérance environnementale idiopathique» crée en 1996 pour le MCS et l’étend à l’EHS (IEI-EMF).

Et le définit comme tel : “un trouble acquis avec de multiples symptômes récurrents, associé à divers facteurs environnementaux tolérés par la majorité des gens, non expliqué par un quelconque trouble médical, psychiatrique ou psychologique connu.”

L’OMS reconnaît l’existence de symptômes rapportés par les patients, tout en soulignant l’incapacité des épreuves de provocation à apporter la preuve d’un lien causal. Malgré cette position prudente, l’OMS recommanda une prise en charge médicale des patients symptomatiques et encouragea la poursuite des recherches.(WHO, 2005) l’OMS, rapporte que-selon des études- certaines réactions physiologiques des personnes atteintes de sensibilité électromagnétique ont tendance à se situer en dehors de la norme. En particulier, l’hyperréactivité du système nerveux central et le déséquilibre du système nerveux autonome, qui doivent faire l’objet d’un suivi dans le cadre d’études cliniques (WHO 2004).

Sensibilité chimique multiple (MCS)

En, 1996, un atelier organisé par l’OMS et le International Programme on Chemical Safety à Berlin, consacré à la sensibilité chimique multiple, introduit le terme « Idiopathic Environmental Intolerance » (IEI) afin de proposer une terminologie essentiellement descriptive à ce syndrome. Ils ont également souligné l’absence de critères diagnostiques validés, de mécanismes physiopathologiques établis et de preuves d’une relation causale entre exposition et symptômes. (Lessof, 1997)

Consensus sur la définition du MCS : critères de Bartha

En 1999, un groupe de 34 cliniciens et chercheurs issus de multiples disciplines (médecine environnementale, toxicologie, allergologie, médecine du travail) s’est réuni pour établir un consensus sur la définition de la sensibilité chimique multiple.

Ce document, publié dans Archives of Environmental Health, est devenu une référence fondamentale connue sous le nom de « Consensus de 1999 » ou « Critères de Bartha » (du nom du premier auteur, L. Barth(“Multiple chemical sensitivity,” 1999).

Les six critères diagnostiques établis :

Reproductibilité : Les symptômes sont reproductibles lors d’expositions répétées aux mêmes agents chimiques
Chronicité : La condition est chronique
Faibles niveaux d’exposition : Les symptômes surviennent à des niveaux d’exposition inférieurs à ceux habituellement tolérés par la population générale
Amélioration par éviction : Les symptômes s’améliorent ou disparaissent lorsque les agents déclencheurs sont retirés
Agents multiples : Les réponses sont déclenchées par des expositions à des substances chimiques multiples et non apparentées
Symptômes multisystémiques : Les symptômes impliquent plusieurs systèmes

En 2005, Lacour et al. publient une revue systématique de la littérature visant à valider et à étendre la définition américaine de 1999 de la sensibilité chimique multiple (Lacour et al., 2005) :

Une maladie chronique qui dure plus de 6 mois et qui aggrave le mode de vie et les fonctions organiques ;
Les symptômes se répètent d’une manière reproductible et impliquent le système nerveux, de même qu’une hypersensibilité caractéristique aux odeurs ;
Le système nerveux central et au moins un autre appareil sont impliqués ;
Réponse reproductible aux expositions chimiques même à de faibles niveaux ;
Réponse à des produits chimiques non apparentés ;
Amélioration ou résolution complète des symptômes après l’éloignement de l’exposition.

Description clinique des HSE

Possibles réactions spécifiques des patients HSE

Les symptômes sont multisystémiques et aspécifiques.

Ils peuvent être identiques en cas d’EHS et de MCS avec des proportions variables en fonction du type de HSE.

Ils apparaissent en présence des agents déclencheurs et disparaissent dans un environnement assaini.

Le délais d’apparition peut varier de l’immédiateté à plusieurs jours en fonction de nombreux paramètres (vulnérabilité du moment, source d’exposition, intensité, etc)

De même, le délai de disparition peut varier de quelques minutes à plusieurs jours voire semaines dans certains cas avancés.

Cette temporalité témoigne de la présence de mécanismes biologiques d’adaptation et de résistance de l’organisme (avant l’apparition des symptômes) mais aussi d’ effets qui peuvent se poursuivre bien après l’exposition faisant appel aux mécanismes de récupération de l’organisme.

Les personnes sensibles à leur environnement voient se réactiver ou s’amplifier des problèmes de santé préexistants lorsqu’ils sont exposés. Exemple d’un personne EHS ou intolérante aux CEM artificiels exposée à du WIFI :

Déclenchement d’une migraine si elle est migraineuse
Aggravation des insomnies si elle a un sommeil fragile

Nerveux & Cognitif

Troubles cognitifs
Confusion
Troubles phasiques
Céphalées
Vertiges, syncopes
Difficultés motrices
Atteinte du système nerveux autonome
Tremblements
Insomnies graves et résistantes aux somnifères

Cardio-vasculaire

Tachyarythmie ou bradycardie
Rythme et fréquence cardiaque (bradycardie, tachycardie, voire arythmies)
Tension artérielle (augmentée ou diminuée)
Elévation ou abaissement de la tension artérielle
Douleurs thoraciques

Digestif & Métabolique

Glycémie (élévation)
Rashs cutanés, brûlures
Vomissements
Rashs cutanés, brûlures
Rashs cutanés, brûlures
Rashs cutanés, brûlures

Dermatologique & musculo-squelettique

ORL & Dentaire

Autres Réactions

Neuropsychologiques

Les manifestations psychologiques et émotionnelles diverses peuvent être la conséquence d’une exposition

Electrohypersensibilité (EHS)

A quoi réagissent les personnes EHS ?

RF/micro-ondes :Téléphonie mobile, téléphone DECT, four à micro-ondes, WIFI, Bluetooth, compteurs communicants, baby phone, consoles de jeux sans fil, smarts TV et autres objets connectés….
Courant alternatif (50/60 Hz) : Lignes à haute tension, courant domestique, couvertures chauffantes, appareils électriques surtout sans prise de terre, ordinateurs etc…

Champs magnétiques : onduleur de panneaux solaires, plaques à induction, moteurs

Electricité sale : parasitage domestique dans les kilohertz

Eclairages artificiels (fluocompactes, néons..)

Rarement : lumière naturelle

Parfois aux produits chimiques, odeurs, huiles essentielles, médicaments.

Articles généraux

Revue générale sur l'EHS. Genuis 2011

En 2011, le médecin canadien Stephen J. Genuis, professeur à l’Université d’Alberta, connu pour ses travaux en santé environnementale, les expositions toxiques chroniques et les maladies liées à l’environnement, publie une revue de littérature consacrée à l’hypersensibilité électromagnétique. L’auteur y présente l’EHS comme un syndrome multisystémique associé à une exposition aux champs électromagnétiques artificiels, caractérisé par des symptômes variés touchant notamment les systèmes neurologique, musculosquelettique, digestif et endocrinien. L’article insiste également sur les conséquences sociales et psychologiques importantes rapportées par les patients, telles que l’isolement, la perte d’emploi, l’anxiété chronique ou encore la remise en question de la légitimité de leur état par l’entourage et les professionnels de santé.

Dans cette revue, Genuis souligne l’existence d’un débat scientifique persistant autour de la reconnaissance de l’EHS comme entité clinique. Il rappelle que plusieurs études de provocation en double aveugle ne sont pas en mesure d’établir de lien reproductible entre l’exposition aux champs électromagnétiques dans les conditions expérimentales et l’apparition des symptômes. À l’inverse, l’auteur met en avant certaines publications suggérant l’existence de modifications physiologiques objectivables après exposition à certaines fréquences électromagnétiques. Il propose plusieurs hypothèses susceptibles d’expliquer les divergences observées dans la littérature, notamment l’hétérogénéité des sensibilités individuelles, la variabilité des fréquences testées, la fluctuation des symptômes dans le temps ou encore l’existence de délais de réponse après exposition.

L’article aborde également les dimensions sociétales et institutionnelles de l’EHS. Genuis mentionne que certains pays, comme la Suède ou l’Espagne, adoptent des formes de reconnaissance administrative de l’électrohypersensibilité, dans le cadre du handicap et des politiques d’intégration. L’auteur conclut en appelant au développement de recherches complémentaires afin de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques potentiellement impliqués, tout en plaidant pour une prise en charge clinique attentive et empathique des patients rapportant ce type de symptômes (Genuis, 2011).

Revue générale sur l'EHS, Carpenter 2014

En 2014, David O. Carpenter publie un article intitulé Excessive Exposure to Radiofrequency Electromagnetic Fields May Cause the Development of Electrohypersensitivity. Dans cette publication, l’auteur examine l’hypothèse selon laquelle une exposition excessive aux champs électromagnétiques de radiofréquence peut favoriser l’apparition d’une hypersensibilité électromagnétique. Carpenter décrit l’EHS comme un syndrome associant divers symptômes non spécifiques — fatigue intense, céphalées, troubles cognitifs, acouphènes, vertiges, irritabilité ou troubles du sommeil — attribués à l’exposition aux champs électromagnétiques.

L’article revient d’abord sur les controverses scientifiques entourant la réalité physiologique de l’EHS. Carpenter rappelle que plusieurs études expérimentales (de provocation) ne sont pas capables de montrer que les personnes se déclarant électrohypersensibles peuvent identifier la présence ou l’absence d’exposition électromagnétique dans des conditions contrôlées. Il souligne toutefois que certaines études de cas et travaux cliniques rapportent des réactions physiologiques ou symptomatiques significatives chez certains individus exposés à des champs électromagnétiques, suggérant selon lui que l’absence de résultats homogènes ne permet pas d’exclure totalement l’existence d’une sensibilité biologique chez une partie de la population.

L’auteur inscrit également ce débat dans une perspective historique, en rappelant les divergences entre les approches occidentales et soviétiques durant la Guerre froide. Alors que les standards occidentaux se concentrent principalement sur les effets thermiques des ondes, plusieurs chercheurs soviétiques rapportent déjà des effets neurologiques et comportementaux à des niveaux d’exposition plus faibles.

Une partie importante de l’article est consacrée aux conséquences d’expositions aiguës et intenses. Carpenter rapporte plusieurs cas cliniques d’ingénieurs, techniciens ou opérateurs radar ayant développé durablement des symptômes neurologiques, cognitifs et psychologiques après des accidents d’exposition à des champs RF élevés.

Ces observations sont présentées comme des éléments suggérant qu’une exposition excessive peut déclencher un état durable de sensibilité électromagnétique chez certains individus prédisposés.

Enfin, l’auteur s’intéresse aux compteurs communicants, dont les émissions pulsées de radiofréquences sont décrites comme potentiellement atypiques par rapport à d’autres sources d’exposition sans fil. Carpenter mentionne des signalements de symptômes apparus après l’installation de ces dispositifs et avance l’hypothèse que certaines caractéristiques des impulsions RF peuvent jouer un rôle dans le déclenchement de l’EHS chez des sujets sensibles. Il conclut en soulignant la nécessité de poursuivre les recherches sur les effets biologiques des radiofréquences et sur les mécanismes susceptibles d’expliquer le développement de l’électrohypersensibilité (Carpenter, 2014).

Revue historique sur l'EHS. Carpenter 2015

Dans son analyse historique The Microwave Syndrome or Electro-Hypersensitivity: Historical Background, le même auteur retrace en 2015 l’émergence des recherches consacrées aux effets non thermiques des champs électromagnétiques, définis comme des altérations biologiques observées à des niveaux d’exposition insuffisants pour provoquer une élévation mesurable de la température tissulaire. Il rappelle que, dès les années 1950, les travaux soviétiques menés auprès de personnels militaires et radaristes exposés aux micro-ondes ont décrit un ensemble de manifestations fonctionnelles — céphalées, fatigue chronique, troubles du sommeil, difficultés mnésiques et instabilité neurovégétative — conduisant à l’adoption de normes d’exposition beaucoup plus restrictives que celles retenues ultérieurement en Occident, alors principalement centrées sur les seuls effets thermiques. Carpenter situe dans ce contexte historique l’émergence du « syndrome des micro-ondes », aujourd’hui rapproché du concept d’électrohypersensibilité, caractérisé par une symptomatologie polymorphe associant notamment fatigue, troubles cognitifs, acouphènes, insomnie, irritabilité et manifestations cardiovasculaires fluctuantes. L’auteur souligne toutefois la persistance d’importantes controverses scientifiques, les symptômes rapportés étant fréquemment interprétés, dans les approches occidentales dominantes, comme relevant de mécanismes psychosomatiques ou anxieux. Il rappelle que les études de provocation en double aveugle produisent des résultats hétérogènes, sans permettre de conclure de manière définitive, tout en notant que plusieurs observations cliniques issues d’expositions accidentelles aiguës à des radiofréquences de forte intensité chez des opérateurs radar ou des techniciens d’antennes rapportent l’apparition durable de symptômes neurocognitifs et d’une hypersensibilité ultérieure aux environnements électromagnétiques. Carpenter revient également sur l’exposition de l’ambassade américaine de Moscou entre 1953 et 1975 à des micro-ondes de faible intensité ; bien que l’étude de cohorte dirigée par Abraham Lilienfeld n’ait pas mis en évidence d’augmentation significative de la mortalité globale ou de la cancérogenèse, plusieurs troubles neuropsychiques auraient été rapportés plus fréquemment parmi les personnels exposés. Enfin, l’auteur discute l’impact des technologies contemporaines — téléphonie mobile, Wi-Fi, compteurs communicants et réseaux sans fil — et avance l’hypothèse selon laquelle certaines caractéristiques physiques des signaux, notamment les modulations, impulsions brèves de forte intensité et transitoires électriques, pourraient représenter des déterminants biologiques plus pertinents que la seule puissance moyenne d’exposition. Il conclut que les données historiques, cliniques et expérimentales disponibles soutiennent, selon lui, la plausibilité clinique de l’électrohypersensibilité, tout en reconnaissant que ses mécanismes physiopathologiques demeurent insuffisamment élucidés et nécessitent des investigations complémentaires (Carpenter, 2015).

Revue générale sur l'EHS et modèle suédois fondé sur le handicap. Johansson 2015

Dans son article intitulé Electrohypersensitivity: a functional impairment due to an inaccessible environment publié en 2015, Olle Johansson développe une vision de l’électrohypersensibilité fondée sur la notion de handicap lié à l’environnement. L’auteur expose pourquoi l’EHS ne devrait pas être envisagée sous l’angle de la maladie mais bien sous celui du handicap, limitation fonctionnelle résultant de l’interaction entre l’individu et un environnement devenu inadapté. Cette conceptualisation s’inscrit dans une perspective environnementale du handicap, fondée sur les principes selon lesquels le handicap résulte moins d’une déficience intrinsèque que des obstacles imposés par l’environnement. Johansson décrit ainsi le modèle suédois de reconnaissance de l’EHS, centré sur l’accessibilité et l’adaptation environnementale. Dans cette approche, « le patient » n’est pas l’individu lui-même mais l’environnement considéré comme inaccessible. L’auteur souligne que cette reconnaissance ouvre l’accès à des dispositifs d’assistance municipaux, à des aides financières publiques, à des aménagements spécifiques ainsi qu’à une représentation institutionnelle au sein des organisations suédoises du handicap. Il cite notamment le plan d’action suédois « From patient to citizen, » interprété comme le symbole d’un déplacement paradigmatique faisant passer la personne concernée du statut de malade à celui de citoyen confronté à un environnement discriminant.

Johansson replace également l’EHS dans une perspective historique plus large. Il évoque des observations remontant à l’essor de l’électricité industrielle, certaines descriptions attribuées à Nikola Tesla, ainsi que le « syndrome des micro-ondes » décrit dans les années 1970 chez des personnels militaires soviétiques exposés aux radars. Il considère cependant que les controverses liées aux écrans cathodiques et aux terminaux informatiques dans les années 1970–1980 constituent un moment déterminant dans la structuration sociale et syndicale du phénomène en Suède. Selon lui, plusieurs organisations professionnelles et syndicats suédois auraient joué un rôle majeur dans la reconnaissance des symptômes rapportés et dans le développement de normes environnementales destinées à limiter les émissions électromagnétiques et chimiques des équipements électroniques.

Une part importante de l’article est consacrée aux manifestations cliniques attribuées à l’exposition aux champs électromagnétiques. Johansson rapporte des symptômes cutanés tels que brûlures, prurit, érythème, sensations de chaleur, douleurs, papules ou pustules, associés à des manifestations neurologiques et systémiques comprenant céphalées, fatigue, troubles du sommeil, difficultés mnésiques, vertiges, troubles de la concentration ou nausées. Il rappelle que ces symptômes liés à l’exposition aux champs électromagnétiques artificiels sont intégrés à la classification nordique des maladies professionnelles. L’auteur présente également le résultat de ses travaux menés sur des sujets se déclarant électrohypersensibles. Les principales observations rapportées comprennent une augmentation du nombre de mastocytes dans le derme supérieur, des phénomènes de dégranulation mastocytaire, des modifications des fibres nerveuses intraépidermiques ainsi que diverses altérations neurochimiques détectées par immunohistochimie. Johansson souligne que certaines de ces modifications présentent des similitudes avec celles observées après exposition aux ultraviolets, aux rayons X ou aux radiations ionisantes. Il mentionne également des expériences de provocation réalisées devant des écrans cathodiques au cours desquelles des modifications immunohistochimiques sont observées chez des sujets électrohypersensibles.

Sur le plan physiopathologique, Johansson présente un modèle théorique centré sur l’activation mastocytaire. Selon ce modèle, les champs électromagnétiques peuvent induire l’activation des mastocytes et la libération de médiateurs inflammatoires tels que l’histamine, la sérotonine ou l’héparine, susceptibles d’expliquer une partie des manifestations cutanées et neurologiques rapportées. L’auteur rapproche ces mécanismes de certaines réponses biologiques connues lors d’expositions aux rayonnements ultraviolets ou ionisants. Il évoque également des travaux suggérant l’existence de phénomènes de stress oxydatif, d’inflammation chronique, de perturbations neuro-immunitaires ou d’altérations de la barrière hémato-encéphalique, tout en reconnaissant que les mécanismes exacts demeurent discutés.

L’article aborde également les dimensions épidémiologiques et sociétales de l’EHS. Johansson cite différentes estimations de prévalence variant selon les pays, avec des chiffres allant d’environ 1,5 à 3,2 % en Suède, jusqu’à 5 % en Suisse et 13,3 % à Taïwan. Il interprète ces données comme le signe d’un phénomène émergent de santé publique associé à l’expansion rapide des technologies sans fil. Dans cette perspective, l’auteur développe une critique marquée des approches psychiatrisantes de l’EHS ainsi que des interprétations exclusivement psychosomatiques ou comportementales. Il considère que ces approches déplacent indûment la problématique vers l’individu au lieu d’interroger les caractéristiques de l’environnement électromagnétique contemporain et les conséquences fonctionnelles qui en découlent. Johansson critique également certaines attitudes médicales qu’il juge stigmatisantes à l’égard des personnes concernées.

Enfin, l’auteur défend explicitement une application du principe de précaution dans le domaine des champs électromagnétiques. Il estime que les normes d’exposition actuellement en vigueur reposent insuffisamment sur des critères biologiques et ne prennent pas adéquatement en compte les populations potentiellement vulnérables. Il plaide ainsi pour la réduction des expositions, le développement de technologies dites « électrosanitaires », l’adaptation architecturale des espaces publics, le financement de recherches indépendantes et la reconnaissance internationale de l’EHS comme handicap fonctionnel. Johansson conclut que, indépendamment des controverses scientifiques persistantes concernant les mécanismes causaux exacts, les limitations fonctionnelles rapportées par les personnes concernées imposent une réflexion éthique, juridique et sociétale sur l’accessibilité environnementale et la protection des droits fondamentaux (Johansson, 2015).

EHS comme modification de la sensibilité du SNC

Différence entre IEI-EMF et EHS. Belpomme et Irigaray, 2022

En 2022, Belpomme D. et Irigaray P. répondent, dans leur lettre à l’éditeur intitulée « Pourquoi les affirmations scientifiquement infondées et trompeuses doivent être rejetées pour permettre de réels progrès dans la recherche sur la reconnaissance de l’électrohypersensibilité en tant que nouvelle pathologie émergente à l’échelle mondiale » à une revue critique portant sur la question de l’existence et de la caractérisation de l’électrohypersensibilité (Leszczynski, D, 2021). Ils rappellent le contexte historique de l’EHS, initialement décrite comme entité clinique par William Rea en 1991, puis progressivement discutée dans divers cadres internationaux, notamment ceux de l’OMS, où elle a été rapprochée du concept d’idiopathic environmental intolerance attributed to electromagnetic fields (IEI-EMF). Les auteurs soulignent que, selon eux, une confusion persistante entre EHS et IEI-EMF a conduit la recherche à se focaliser de manière précoce sur les liens de causalité entre exposition aux champs électromagnétiques et symptômes, avant même que l’entité clinique EHS ne soit correctement définie sur les plans biologique et clinique.

Dans cette lettre, Belpomme et Irigaray décrivent leur approche de recherche clinique visant prioritairement à caractériser l’EHS en tant qu’entité pathologique distincte, indépendamment de la question causale. Ils indiquent avoir utilisé des critères d’inclusion qu’ils présentent comme plus restrictifs que la simple auto-déclaration de sensibilité aux EMF, et rappellent que leurs travaux s’appuient sur des biomarqueurs et des techniques d’imagerie destinés à objectiver des altérations biologiques et radiologiques associées à l’EHS. Ils distinguent ainsi explicitement cette approche de celle des études de provocation, qu’ils associent principalement à la recherche de causalité entre exposition et symptômes.

Les auteurs affirment que les biomarqueurs utilisés dans leurs travaux reflètent principalement des processus non spécifiques tels que l’inflammation de bas grade et le stress oxydatif et nitrosatif, et qu’ils ne constituent pas des indicateurs spécifiques d’exposition aux champs électromagnétiques. Ils soutiennent également que l’imagerie cérébrale met en évidence des anomalies neurovasculaires et fonctionnelles, interprétées comme compatibles avec une atteinte du système nerveux central chez les patients décrits comme EHS.

Concernant les études de provocation, ils reconnaissent certaines limites méthodologiques, notamment liées aux critères d’inclusion, aux conditions d’exposition et à l’utilisation d’endpoints subjectifs. Toutefois, ils indiquent que certains travaux utilisant des paramètres physiologiques objectivables (tels que la variabilité de la fréquence cardiaque, la conductance cutanée ou des paramètres neurophysiologiques) rapportent des variations associées aux conditions d’exposition ou de non-exposition aux EMF. Ils estiment en conséquence que les résultats négatifs issus d’une partie des études de provocation ne permettent pas d’exclure un rôle des EMF comme facteur déclenchant de symptômes chez certains individus.

La lettre insiste également sur la distinction entre les objectifs de la recherche clinique, centrés sur la caractérisation des maladies, et ceux de la recherche en santé publique et en épidémiologie, centrés sur l’étude des facteurs de risque et des associations causales. Les auteurs soutiennent que la confusion entre ces deux cadres méthodologiques aurait contribué à des interprétations divergentes de la littérature scientifique sur l’EHS. Ils proposent de considérer l’EHS comme une entité clinique distincte de l’IEI-EMF, cette dernière étant définie comme une intolérance environnementale attribuée de manière possible aux champs électromagnétiques, tandis que l’EHS serait envisagée comme une modification de la sensibilité du système nerveux central.

Enfin, les auteurs concluent que la reconnaissance de l’EHS en tant que pathologie distincte nécessiterait, selon eux, un renforcement de la recherche clinique fondée sur des biomarqueurs et l’imagerie, ainsi qu’une meilleure distinction conceptuelle entre caractérisation clinique et recherche causale, en vue d’améliorer la compréhension de ce qu’ils décrivent comme une problématique de santé émergente associée à l’exposition aux technologies utilisant les champs électromagnétiques (Belpomme and Irigaray, 2022).

Description clinique de l' EHS

Les études descriptives menées auprès de populations se déclarant électrosensibles convergent vers la mise en évidence d’une symptomatologie multisystémique et d’un retentissement fonctionnel important. Certaines de ces études ont pu mettre en évidence des associations significatives avec le MCS et la maladie migraineuse.

Etude descriptive au Japon, Kato et Johansson, 2012

En 2012, Kato et Johansson publient une enquête par questionnaire auprès de 75 personnes japonaises se déclarant électrohypersensibles (95 % de femmes), recrutées par l’intermédiaire d’une association de soutien. Les symptômes les plus fréquemment rapportés sont la fatigue (85 %), les céphalées ainsi que les difficultés de concentration, de mémoire et de réflexion (81 % chacun). Les stations de base de téléphonie mobile constituent la source la plus souvent identifiée comme déclencheur de l’électrohypersensibilité (37 %) et comme source de symptômes (71 %), devant les téléphones mobiles d’autres personnes (64 %), les ordinateurs (63 %) et les lignes électriques (60 %). Près de la moitié des participants rapportent un diagnostic médical d’électrohypersensibilité (45 %) et de sensibilité chimique multiple (49 %), avec une coexistence des deux affections chez 76 % des répondants. 72% déclarent utiliser des approches complémentaires ou alternatives, tandis que 85 % ont mis en place des mesures de réduction de l’exposition aux champs électromagnétiques. Les auteurs rapportent également des répercussions fonctionnelles importantes : 65 % des participants déclarent présenter des symptômes attribués aux téléphones mobiles d’autres usagers dans les transports publics, 12 % indiquent ne plus pouvoir utiliser les transports en commun, plus de la moitié ont perdu leur emploi ou subi une diminution de revenus après le début des symptômes, et la majorité rapporte des coûts importants liés aux mesures de protection contre les champs électromagnétiques. Les auteurs concluent que les personnes se déclarant électrohypersensibles rapportent non seulement des symptômes attribués aux champs électromagnétiques mais également des conséquences économiques et sociales importantes, soulignant la nécessité de poursuivre les recherches et de développer des mesures de soutien (Kato and Johansson, 2012).

Etude descriptive et analytique. Gruber et al, 2018

En 2018, Gruber, Palmquist et Nordin étudient les caractéristiques de l’hypersensibilité électromagnétique auto-rapportée dans la population générale à partir des données d’une vaste enquête populationnelle par questionnaire. L’étude compare 91 personnes déclarant une EHS à 3 250 personnes de référence afin d’examiner leurs caractéristiques démographiques, leurs habitudes de vie, la fréquence et la durée des symptômes, les stratégies d’adaptation, la proportion répondant aux critères cliniques d’intolérance attribuée aux champs électromagnétiques (IEI-EMF) ainsi que les comorbidités. Les personnes rapportant une EHS sont plus souvent d’âge moyen, de sexe féminin et déclarent plus fréquemment une perception altérée de leur état de santé. Plus de la moitié des participants du groupe EHS rapportent des symptômes liés aux champs électromagnétiques plus d’une fois par semaine, tandis que la durée moyenne observée depuis le début des symptômes est de 10,5 ans. Plus de la moitié indiquent que leurs symptômes avaient débuté après une exposition à forte dose ou prolongée aux champs électromagnétiques, qu’ils cherchaient activement à éviter les sources de champs électromagnétiques et qu’ils estimaient généralement pouvoir agir sur leur environnement électromagnétique. Une minorité avait consulté un professionnel de santé, reçu un diagnostic médical ou bénéficié d’un traitement. Plusieurs comorbidités, notamment le syndrome de fatigue chronique, les troubles anxieux, les troubles du dos, des articulations ou des muscles, la dépression, et la migraine, étaient associées à l’EHS.
Les auteurs concluent que ces caractéristiques constituent des éléments susceptibles de faire l’objet de recherches ultérieures afin de déterminer si elles représentent des facteurs de risque de développement de l’EHS et/ou des conséquences de celle-ci (Gruber et al., 2018).

Association entre EHS et migraines, Greco et al, 2023

En 2023, Greco et al. étudient la prévalence de la migraine chez des patients se déclarant électrohypersensibles, en recrutant des participants par l’intermédiaire d’associations de soutien aux personnes EHS. Les participants doivent répondre à un auto-questionnaire recueillant des données cliniques ainsi qu’à la version française étendue et validée du questionnaire ID Migraine, utilisé pour dépister la maladie migraineuse. Au total, 293 patients sont inclus, dont 97 % de femmes, avec un âge moyen de 57 ± 12 ans. Une migraine est identifiée chez 65 % des participants (191 patients ; IC95 % 60–71 %). Parmi les patients migraineux, les céphalées sont notamment accompagnées de nausées ou vomissements dans 50 % des cas, de photophobie dans 69 % des cas et de troubles visuels dans 38 % des cas. Les douze catégories de symptômes évaluées sont d’intensité plus élevée chez les patients migraineux que chez les patients non migraineux, tandis que les symptômes sont rapportés comme empêchant la vie sociale chez 88 % des patients migraineux contre 75 % des patients non migraineux (p < 0,01). Les auteurs soulignent que les céphalées constituent un symptôme fréquemment rapporté dans l’EHS et suggèrent que la migraine pourrait représenter un cadre clinique pertinent pour mieux caractériser une partie des manifestations douloureuses observées chez ces patients. Les auteurs concluent que ces résultats les encouragent à considérer les céphalées rapportées par les patients EHS comme pouvant constituer une variante de la maladie migraineuse et suggèrent qu’elles pourraient éventuellement être prises en charge conformément aux recommandations actuelles relatives à la migraine (Greco et al., 2023).

Etudes de prévalence de l'EHS

Les études visant à estimer la prévalence de l’EHS mettent en évidence une variabilité importante de résultats selon les définitions utilisées et les méthodologies employées, tout en convergeant vers l’idée que l’EHS concerne une fraction non négligeable de la population générale. Elles permettent d’étayer la description clinique de l’EHS et contribuent à mettre en évidence la coexistence fréquente entre EHS et MCS.

Etude de prévalence en Autriche. Leitgeb et al, 1994

En 1994, Norbert Leitgeb étudie la question de l’électrohypersensibilité en Autriche au moyen de deux investigations distinctes. Dans une première étude portant sur 200 personnes sélectionnées aléatoirement parmi des clients habitants en zones rurales et urbaines d’une compagnie d’électricité, la sensibilité aux champs électromagnétiques est évaluée par auto-classification : 10 % des participants se considèrent comme « très sensibles » et environ 14 % comme « sensibles » aux champs électromagnétiques. Dans une seconde investigation, la sensibilité électrique est évaluée quantitativement à partir du seuil de perception de courants électriques de 50 Hz appliqués directement sur le sujet. Les mesures, réalisées en double aveugle chez 606 personnes, mettent en évidence un sous-groupe représentant environ 2 % de l’échantillon et présentant une sensibilité significativement accrue. Sur cette base, Leitgeb estime alors que le sous-groupe potentiellement électrosensible représente moins de 2 % de la population générale. Les auteurs de la publication ultérieure précisent toutefois que cette estimation repose sur la mesure de la sensibilité électrique et ne correspond pas directement à la proportion de personnes se déclarant EHS (Leitgeb N, 1994; Schröttner and Leitgeb, 2008).

Etude de prévalence et caractérisation en Californie de l'EHS. Levallois et al, 2002

En 2002, Levallois et al. publient les résultats d’une étude transversale dans la population générale ayant pour objectif d’estimer la prévalence de l’électrohypersensibilité en Californie et d’en décrire les caractéristiques associées. Une enquête téléphonique est menée en 1998 auprès d’un échantillon représentatif de 2 072 adultes. L’EHS est définie par la présence d’une allergie ou d’une forte sensibilité à proximité d’appareils électriques, d’ordinateurs ou de lignes électriques. Parmi les 2 037 répondants aux questions, 3,2 % de personnes déclarent être « allergiques ou très sensibles » aux appareils électriques (IC95 % 2,8–3,7). Une association significative avec la MCS est également mise en évidence. Après ajustement multivarié, d’autres associations sont observées comme l’incapacité à travailler, un faible revenu et certaines catégories ethniques. Les auteurs concluent que l’EHS auto-déclarée constitue un phénomène rapporté par une proportion non négligeable de la population adulte californienne, mais que ses déterminants et sa nature clinique nécessitent des investigations complémentaires (Levallois et al., 2002).

Etude de prévalence en Suède. Hillert et al, 2002

En 2002, Hillert et al. réalisent en Suède une enquête transversale par questionnaire visant à estimer la prévalence de l’hypersensibilité auto-déclarée aux champs électriques ou magnétiques dans la population générale et à en décrire les caractéristiques. Un questionnaire est adressé en 1997 à 15 000 hommes et femmes âgés de 19 à 80 ans résidant dans le comté de Stockholm ; le taux de réponse est de 73 %. Parmi les répondants, 1,5 % déclarent une hypersensibilité aux champs électriques ou magnétiques. Cette proportion est plus élevée chez les femmes et chez les personnes âgées de 60 à 69 ans. Les personnes se déclarant hypersensibles rapportent significativement plus fréquemment l’ensemble des symptômes étudiés, ainsi que davantage d’allergies et d’autres hypersensibilités. Toutefois, aucun profil particulier de symptômes ne permet de distinguer ce groupe des autres répondants. Les auteurs soulignent que ces résultats doivent être interprétés avec prudence et suggèrent la nécessité de poursuivre les recherches (Hillert et al., 2002).

Prévalence et description clinique en Suisse.Schreier et al, 2006

En 2006, Schreier, Huss et Röösli, du département de médecine sociale et préventive de l’Université de Berne, publient une enquête transversale visant à estimer la prévalence des symptômes attribués aux champs électromagnétiques artificiels et à évaluer la perception des risques sanitaires associés dans la population. L’étude repose sur des entretiens téléphoniques standardisés réalisés entre mai et juillet 2004 auprès de 2 048 personnes âgées de plus de 14 ans, sélectionnées selon un échantillonnage représentatif de la population suisse. Les participants sont interrogés sur les symptômes qu’ils attribuent à différents facteurs environnementaux, dont les champs électromagnétiques.

Les auteurs estiment la prévalence de l’hypersensibilité électromagnétique auto-déclarée à 5 % (IC95 % : 4–6), soit environ 300 000 personnes âgées de plus de 14 ans en extrapolant cette proportion à l’ensemble de la population suisse. Les symptômes les plus fréquemment rapportés sont les troubles du sommeil (43 %) et les céphalées (34 %), suivis des difficultés de concentration et de la nervosité. Les sources les plus souvent mises en cause sont les lignes à haute tension (28 %) et les téléphones mobiles (25 %), devant les ordinateurs et téléviseurs, les émetteurs de radiodiffusion et les stations de base de téléphonie mobile. Environ 39 % des personnes concernées déclarent présenter des symptômes quotidiens ou permanents, tandis que plus de 60 % ont entrepris une démarche thérapeutique, notamment auprès de leur médecin généraliste ou par le recours aux médecines complémentaires.

Au-delà des personnes rapportant des symptômes, l’étude montre que 53 % de la population suisse exprime des inquiétudes quant aux effets potentiels des champs électromagnétiques sur la santé sans pour autant leur attribuer de symptômes personnels. Les auteurs observent également que les femmes ainsi que les personnes âgées de 35 à 64 ans sont plus fréquemment représentées et identifient également plusieurs facteurs associés, notamment la présence d’autres sensibilités environnementales.

Ils concluent que la fréquence des symptômes attribués aux champs électromagnétiques et l’importance des préoccupations exprimées par la population constituent un enjeu de santé publique susceptible de générer des conflits sociaux, justifiant la poursuite des recherches visant à mieux comprendre les relations entre exposition aux champs électromagnétiques et santé (Schreier et al., 2006).

Etude de prévalence en Autriche. Schrottner et al, 2008

En 2008, Schröttner et Leitgeb réalisent une étude populationnelle en Autriche visant à évaluer la fréquence des personnes se déclarant électrohypersensibles et à rechercher une éventuelle évolution de cette fréquence par rapport à une enquête réalisée en 1994. Un échantillon de 526 personnes est interrogé par téléphone au moyen d’un questionnaire portant notamment sur les symptômes attribués aux champs électromagnétiques, les préoccupations concernant différentes sources d’exposition et les attitudes à l’égard de ces expositions. La proportion de personnes se déclarant EHS est estimée à 3,5 %, contre 2 % dans l’enquête de 1994. Environ 70 % des participants considèrent que la pollution électromagnétique pourrait constituer un facteur de risque pour la santé, tandis que plus de 30 % déclarent être au moins quelque peu préoccupés par leur santé à proximité d’antennes-relais de téléphonie mobile ou de lignes électriques ; environ 10 % recherchent activement des informations spécifiques sur ces risques. Parmi les personnes se déclarant EHS, 24 % indiquent que les médias contribuent à l’apparition de leur conviction concernant une hypersensibilité électromagnétique. Les auteurs observent ainsi que les préoccupations concernant les CEM ne diminuent pas entre les deux périodes étudiées et concluent que cette évolution persiste malgré les études scientifiques et les évaluations des risques sanitaires disponibles à l’époque, qui ne considèrent pas comme plausible l’existence d’une relation causale entre des expositions aux CEM inférieures aux niveaux de référence recommandés et les symptômes non spécifiques rapportés. (Schröttner and Leitgeb, 2008).

Etude de prévalence et descriptive analytique multicentrique (Australie, Canadaet Etats-Unis). Mc credden et al, 2026

En 2026 McCredden, McLean et Steinemann réalisent une étude épidémiologique transversale de prévalence auprès d’un large échantillon représentatif de la population adulte en Australie, au Canada et aux États-Unis afin d’estimer la prévalence de la sensibilité aux technologies sans fil (« wireless sensitivity »), d’en décrire les caractéristiques et d’évaluer les principales comorbidités associées. Des questionnaires en ligne sont recueillis en 2022 auprès de 3 475 participants (1 271 aux États-Unis, 1 104 en Australie et 1 100 au Canada). Afin de limiter les biais de sélection, les participants sont recrutés et affectés aléatoirement parmi les membres de vastes panels de personnes inscrites pour participer à des enquêtes en ligne, gérés par la société spécialisée dans les études de marché Survey Sampling International/Dynata. Le recrutement est poursuivi jusqu’à obtenir, dans chaque pays, un échantillon statistiquement comparable à la population générale pour l’âge, le sexe et la région. Le questionnaire avait par ailleurs été préalablement testé et piloté dans les trois pays. Les résultats montrent que 12,6 % des participants déclarent une sensibilité aux technologies sans fil (12,8 % aux États-Unis, 17,4 % en Australie et 7,5 % au Canada), 10,0 % déclarent un diagnostic médical d’EHS (10,1 %, 14,9 % et 5,0 %, respectivement) et 14,0 % rapportent une sensibilité aux technologies sans fil et/ou une EHS diagnostiquée. Ils concluent que dans ces 3 pays, 26 millions d’adultes pourraient présenter des problèmes de santé à cause des technologies sans fil. Les analyses montrent une association statistiquement significative entre la sensibilité aux technologies sans fil et les autres formes de sensibilités environnementales, suggérant une forte coexistence de ces syndromes au sein de la population étudiée. Parmi les personnes présentant une sensibilité aux technologies sans fil/EHS, les auteurs rapportent une fréquence plus élevée de certaines comorbidités : sensibilité chimique/sensibilité chimique multiple (80,6 %), asthme ou affections apparentées (73,2 %), autisme ou troubles du spectre autistique (53,8 %) et sensibilité aux parfums (84,8 %). La sensibilité aux technologies sans fil/EHS est proportionnellement plus fréquente chez les hommes, notamment chez ceux âgés de 25 à 34 ans. Les auteurs observent que les participants concernés décrivent des manifestations touchant simultanément les systèmes neurologique, cognitif, cardiovasculaire, respiratoire, cutané et général, apparaissant ou s’aggravant lors de l’exposition aux technologies sans fil et diminuant après réduction ou suppression de cette exposition. Les auteurs soulignent que cette étude constitue l’une des premières estimations multicentriques de grande ampleur portant simultanément sur trois pays et concluent que la fréquence observée de la sensibilité aux technologies sans fil ainsi que la prévalence élevée des comorbidités justifient la poursuite des recherches afin de mieux caractériser ces populations, d’améliorer leur prise en charge clinique et d’approfondir les connaissances sur les facteurs associés à ces syndromes (McCredden et al., 2026).

Etude de prévalence à Taïwan, Tseng 2011

À Taïwan, une étude publiée en 2011 évalue la prévalence de la sensibilité auto-déclarée aux champs électromagnétiques à partir d’un sondage téléphonique national portant sur 1 197 adultes. La prévalence estimée est de 13,3 % (IC 95 % : 11,2–15,3). Les analyses mettent en évidence des associations significatives entre l’EHS et plusieurs indicateurs de vulnérabilité fonctionnelle, notamment la morbidité psychiatrique (OR = 2,55), l’incapacité de travail (OR = 2,15) et un très mauvais état de santé perçu (OR = 4,94) (Meg Tseng et al., 2011).

Sensibilité chimique multiple (MCS)

La Sensibilité Chimique Multiple (SCM)

N’est pas une réaction aux odeurs. C’est une réaction aux produits chimiques. Les patients peuvent réagir à des composés chimiques qui n’ont pas d’odeur. Des patients privés d’odorat deviennent également malades à la suite d’expositions.

N’est pas une allergie. Les réactions allergiques sont liées aux immunoglobulines. Les réactions SCM n’entrent pas dans ce schéma mais via récepteurs TRPA1 et TRPV1.

Dans certains cas de MCS, la sensibilisation n’est pas limitée aux agents chimiques mais les réactions se produisent également en raison de l’exposition à des agents naturels (notamment huiles essentielles). Les personnes MCS peuvent également réagir à d’autres composants environnementaux comme les lumières fortes, les sons, les stimuli tactiles tels que la chaleur ou le froid intense et les champs électromagnétiques suggérant un mécanisme commun de sensibilisation centrale et de dommages aux mécanismes de défense contre les agents environnementaux… » (consensus italien) ==> ref ???

A quoi réagissent les personnes MCS ?

(non exhaustif)

Biocides
Essence
Peintures/diluants
Produits de nettoyage (désinfectants, eau de Javel, détergents…)
Plastiques mous
Latex
Parfums
Fumées (y compris tabac)
Gaz d’échappements
Goudron frais
Cosmétiques (vernis ongles, dissolvant, laque..)
Aménagements intérieurs neufs (moquette, rideau douche en plastique souple, habitacle voiture neuve, canapé, meubles..)
Vêtements neufs non lavés
Eau du robinet chlorée
Aliments ultratransformés, additifs alimentaires (glutamate)
Boissons alcoolisées
Certains médicaments (à mettre en lien avec un déficit probable dans l’élimination des xénobiotiques)
Piqûres d’insectes
Moisissures
Parfois : champs électromagnétiques artificiels

Évolution dans le temps des profils cliniques de MCS au Japon. Hojo et al, 2018

En 2018, Hojo et al. réalisent une étude observationnelle comparative reposant sur deux enquêtes transversales indépendantes menées au Japon, l’une entre 1999 et 2003 et l’autre entre 2012 et 2015, afin d’évaluer l’évolution des symptômes, des expositions chimiques, des comorbidités allergiques et des facteurs présumés d’apparition ou de déclenchement de la MCS. Les deux enquêtes comprennent respectivement 103 et 111 patients atteints de MCS, ainsi que des groupes témoins issus de la population générale japonaise. Chez les patients atteints de MCS, la comparaison des expositions chimiques en cours montre une diminution significative de la proportion de patients rapportant une exposition aux insecticides et au tabagisme passif, tandis que la population générale présente des modifications significatives de l’exposition pour huit des dix catégories étudiées. Chez les patients MCS, les scores d’intolérance chimique, d’autres intolérances et d’impact sur la vie quotidienne augmentent significativement. La prévalence de plusieurs comorbidités allergiques augmente également, notamment celle de l’asthme bronchique, de la dermatite atopique, de la rhinite allergique et des allergies alimentaires, tandis que le rhume des foins et les allergies médicamenteuses diminuent. Enfin, les facteurs présumés d’apparition ou de déclenchement de la MCS évoluent : la proportion de patients attribuant le début de leurs symptômes à des travaux de construction ou de rénovation diminue de 68,9 % à 35,1 %, tandis que les champs électromagnétiques, les parfums et les traitements médicaux sont plus fréquemment rapportés, passant respectivement de 0 à 26,1 %, de 0 à 20,7 % et de 1,9 à 7,2 %. Les auteurs considèrent ces changements comme témoignant d’une diversification des facteurs présumés d’apparition ou de déclenchement de la MCS(Hojo et al., 2018).

Données issues du Réseau national de vigilance et de prévention des pathologies professionnelles, description du MCS. Bloch et al, 2024

En 2024, Bloch et al. analysent l’ensemble des cas de syndrome de sensibilité chimique multiple enregistrés entre 2001 et 2021 dans la base du Réseau national de vigilance et de prévention des pathologies professionnelle, afin de décrire les caractéristiques des patients pris en charge dans les Centres de consultation de pathologie professionnelle et environnementale (CCPPE). Au total, 1 867 situations de MCS sont enregistrées ; dans 1 493 cas, la MCS constitue la cause principale ayant motivé la consultation, tandis que dans 374 cas, elle est enregistrée comme une pathologie associée (mais pas comme la cause de la consultation. Lorsque la MCS constitue la pathologie principale, elle est considérée comme en lien avec une exposition professionnelle dans environ deux tiers des cas et avec une exposition environnementale non professionnelle dans environ un tiers des cas. Les expositions professionnelles les plus fréquemment associées concernent les peintures, teintures, solvants et diluants, suivis des détergents, désinfectants et des parfums ou odeurs, tandis que les expositions environnementales non professionnelles sont principalement liées aux parfums et odeurs, puis aux peintures, solvants et produits de nettoyage. Les auteurs indiquent qu’en l’absence de tableau de maladie professionnelle spécifique au MCS, une déclaration en maladie professionnelle n’est recommandée que dans 4 % des situations. Concernant le maintien au travail, les avis rendus concluent le plus souvent à une compatibilité avec réserves, tandis que des incapacités temporaires ou définitives sont également rapportées dans une proportion non négligeable des cas. Les auteurs soulignent que, bien que les données proviennent de consultations d’expertise et ne soient ni exhaustives ni représentatives de l’ensemble des patients, elles mettent en évidence l’impact important du syndrome de sensibilité chimique multiple sur la vie professionnelle ainsi que la diversité des déclencheurs professionnels et environnementaux impliqués (Bloch et al., 2024).

Description du MCS

Description et évolution clinique du MCS, étude cas-témoins en Espagne, Fares-Medina, 2022

En 2022, Fares-Medina et al. réalisent une étude observationnelle analytique de type cas-témoins portant sur 210 participants espagnols, dont 70 patients atteints de syndrome de sensibilité chimique multiple et 140 témoins, afin de décrire les premiers symptômes de la maladie, leur évolution au cours du temps ainsi que leur répartition selon l’âge et le sexe, à l’aide de l’échelle 3 du questionnaire validé QEESI (Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory), consacrée aux symptômes et à leur sévérité. Les patients sont majoritairement des femmes (94,3 %). Les symptômes les plus fréquemment rapportés au début de la maladie concernent les voies respiratoires et les muqueuses (68,9 %). Au cours de l’évolution clinique, les analyses comparatives mettent notamment en évidence des associations avec les troubles cognitifs (OR = 31,25), les problèmes cardiaques ou thoraciques (OR = 22,49), les manifestations neuromusculaires (OR = 20,00), ainsi qu’avec les céphalées et les sensations de pression dans la tête (OR = 19,29). Les analyses selon les classes d’âge montrent également des différences dans la répartition des symptômes, les manifestations respiratoires et des muqueuses constituant le mode d’apparition le plus fréquent. Les auteurs rappellent que la sensibilité chimique multiple est caractérisée par la survenue de symptômes en réponse à l’exposition à différents composés chimiques et décrivent, dans leur revue de la littérature, plusieurs hypothèses concernant ses mécanismes physiopathologiques, notamment la sensibilisation centrale, des modifications des enzymes impliquées dans le métabolisme des xénobiotiques, le stress oxydatif, ainsi que des mécanismes de neuro-inflammation et de dysrégulation neuro-immunitaire. Les auteurs concluent que l’identification des profils symptomatiques selon l’âge et le sexe pourrait contribuer à un diagnostic plus précoce et à une meilleure prise en charge des patients, tout en soulignant la nécessité de poursuivre les recherches sur l’évolution clinique et les mécanismes de la maladie (Fares-Medina et al., 2022).

Association entre MCS et l'asthme

Chevauchement entre asthme et MCS, Caress et Steinemann, 2009

En 2009, Caress et Steinemann étudient la prévalence de l’hypersensibilité chimique, de l’asthme et ses caractéristiques (âge d’apparition et expositions auxquelles les participants attribuent son déclenchement) ainsi que leur association. Leur enquête repose sur un échantillon aléatoire de 1 058 personnes, interrogées entre 2005 et 2006.

Dans cet échantillon, 12,9 % des participants se déclarent asthmatiques, 11,6 % atteint d’une hypersensibilité chimique et 3,9 % indiquent avoir reçu un diagnostic médical de sensibilité chimique multiple. Parmi les personnes déclarant être asthmatiques, 31,4 % rapportent également une hypersensibilité chimique. Les auteurs relèvent par ailleurs que 38 % des participants asthmatiques déclarent une irritation liée aux produits parfumés et que 37,2 % rapportent des problèmes de santé associés aux désodorisants d’intérieur.

L’étude retrouve ainsi une fréquence importante de l’hypersensibilité chimique parmi les personnes se déclarant asthmatiques. Les auteurs examinent également l’origine attribuée de l’asthme : 13,6 % des personnes asthmatiques rapportent que celui-ci s’est déclenché après une exposition toxique. Près de la moitié des cas d’asthme sont apparus pendant l’enfance.

Ces résultats mettent en évidence un chevauchement entre asthme et hypersensibilité chimique dans la population étudiée. (Caress and Steinemann, 2009)

Études de prévalence et description du MCS (facteurs associés)

Etude en deux phases sur le MCS à Atlanta, Caress et Steinemann, 2003,2004

En 2003, Caress et Steinemann publient les résultats d’une étude en deux phases menée dans la région métropolitaine d’Atlanta. La première phase, réalisée auprès d’un échantillon aléatoire de 1 582 personnes, a notamment pour objectif d’estimer la prévalence de l’hypersensibilité aux produits chimiques courants et retrouve une prévalence de 12,6 %. La seconde phase consiste en un suivi des personnes ayant déclaré une hypersensibilité, afin d’en étudier notamment les symptômes, les facteurs déclenchants et les conséquences.

Parmi les personnes se déclarant hypersensibles, 13,5 % rapportent avoir perdu leur emploi en raison de cette hypersensibilité, 27,5 % attribuent le début de leur hypersensibilité à une exposition aux pesticides et 27,5 % à une exposition aux solvants. Seuls 1,4 % rapportent des antécédents de troubles émotionnels avant l’apparition des symptômes physiques, tandis que 37,7 % indiquent que ces troubles sont apparus après le début des symptômes physiques. Les auteurs concluent que ces résultats suggèrent une étiologie physiologique plutôt que psychologique de l’hypersensibilité chimique (Caress and Steinemann, 2003).

En 2004, Caress et Steinemann publient spécifiquement les résultats de prévalence issus de ce même échantillon aléatoire de 1 582 personnes. L’article rapporte que 12,6 % des répondants déclarent une hypersensibilité aux produits chimiques courants, tandis que 3,1 % indiquent avoir reçu d’un médecin un diagnostic de MCS ou de maladie environnementale. L’hypersensibilité est plus fréquemment rapportée chez les femmes, mais concerne également les hommes ainsi que différentes classes d’âge et de niveau d’éducation (Caress and Steinemann, 2004).

Etude de prévalence et descriptive, coexistence avec l'asthme aux Etats-Unis, Steinemann, 2018

En 2018, Anne Steinemann publie une étude visant à estimer la prévalence des hypersensibilités chimiques multiples aux États-Unis, leur coexistence avec l’asthme et la sensibilité aux produits parfumés, ainsi que les effets rapportés de l’exposition à ces produits. Une enquête transversale en population générale est menée en juin 2016 auprès d’un échantillon national représentatif de 1 137 adultes américains, sélectionné selon l’âge, le sexe et la région ; les questions formulées reprennent celles d’enquêtes nationales antérieures afin de permettre les comparaisons. Dans cet échantillon, 12,8 % des participants rapportent avoir reçu d’un médecin ou d’un professionnel de santé un diagnostic de MCS et 25,9 % se déclarent sensibles aux produits chimiques courants, tandis que 27,5 % relèvent de l’une ou l’autre de ces catégories. Parmi les personnes rapportant un diagnostic de MCS, 86,2 % déclarent des problèmes de santé lors de l’exposition à des produits parfumés, 71,0 % rapportent également un asthme ou une affection apparentée, 70,3 % indiquent ne pas pouvoir accéder à certains lieux utilisant des produits parfumés, et 60,7 % déclarent avoir perdu des jours de travail ou un emploi au cours de l’année précédente en raison de produits parfumés sur leur lieu de travail. Les analyses iindiquent par ailleurs une coexistence plus fréquente de la MCS avec l’asthme et la sensibilité aux produits parfumés chez les personnes concernées que chez celles qui ne rapportent pas de MCS. En comparant ces résultats à ceux d’enquêtes nationales américaines antérieures utilisant les mêmes critères, l’auteure estime que la prévalence de la MCS diagnostiquée avait augmenté de plus de 300 % et celle de la sensibilité chimique auto-déclarée de plus de 200 % en un peu plus d’une décennie. L’étude rapporte également des répercussions sur l’accès aux lieux publics et professionnels et sur l’activité professionnelle ; 71,0 % des personnes rapportant une MCS sont favorables à des politiques sans parfum sur leur lieu de travail et 82,1 % préfèrent des établissements et professionnels de santé sans parfum. L’auteure conclut que la MCS est largement rapportée dans la population américaine, qu’elle coexiste fréquemment avec l’asthme et la sensibilité aux produits parfumés, et que la réduction de l’exposition aux produits de consommation parfumés, notamment par des politiques sans parfum, pourrait contribuer à réduire les effets sanitaires et sociétaux rapportés (Steinemann, 2018).

Etude multicentrique descriptive et de prévalence du MCS Italie, Genovese, 2025

En 2025, Genovese et al. publient une étude multicentrique visant à évaluer, chez des adultes italiens, la prévalence des manifestations compatibles avec une hypersensibilité chimique multiple, leur symptomatologie ainsi que certains facteurs associés, au moyen du questionnaire Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory (QEESI). L’étude, conduite entre mars et octobre 2024, porte sur 494 adultes âgés de 18 ans ou plus ayant complété un questionnaire standardisé comprenant des données sociodémographiques, cliniques et environnementales ainsi que le QEESI. Selon les critères d’interprétation du QEESI retenus par les auteurs, 5,7 % des participants présentent des symptômes et une intolérance chimique considérés comme compatibles avec une MCS. Par ailleurs, dans l’analyse fondée sur les critères de classification du risque, 10,7 % des participants sont classés comme « très suggestifs » de MCS et 40,4 % comme « modérément suggestifs », tandis que 23,7 % sont classés comme « non suggestifs ». Les scores de sévérité des symptômes sont élevés chez 15,8 % des participants, tandis que 86,4 % présentent un score élevé d’intolérance chimique. Les analyses rapportent des associations entre la sévérité des symptômes compatibles avec une MCS et plusieurs variables, notamment l’intolérance chimique, l’hyperosmie, l’hypergueusie et certaines manifestations dermatologiques. Les expositions rapportées comprennent notamment les conservateurs alimentaires, les colorants, le Wi-Fi et diverses substances chimiques. Environ 15,5 % des participants bénéficient d’examens biologiques complémentaires et 14,5 % consultent en allergologie ; parmi ces derniers, 21,4 % reçoivent un diagnostic allergologique ou rhumatologique, tandis que 75 % des examens diagnostiques positifs rapportés concernent des intolérances alimentaires et/ou médicamenteuses. Par ailleurs, 1,4 % des participants déclarent avoir changé de travail ou de lieu de résidence en raison de symptômes liés à leur environnement. Les auteurs rapportent également diverses comorbidités, notamment la fibromyalgie, le syndrome de fatigue chronique et l’électrohypersensibilité. Ils concluent à la présence de manifestations compatibles avec une MCS dans la population étudiée et soulignent la nécessité de protocoles diagnostiques standardisés et d’approches multidisciplinaires (Genovese et al., 2025).

EHS et MCS

Etudes dans la population générale non diagnostiquée EHS/MCS

Prévalence des symptômes d’EHS et de MCS au Japon, Lu et al, 2023

En 2023, Lu et al. publient les résultats d’une étude transversale menée au Japon, fondée sur un questionnaire anonyme distribué entre 2012 et 2015 à 2 007 personnes âgées de 18 à 86 ans résidant dans 35 préfectures. Après exclusion des questionnaires incomplets et des personnes ayant reçu un diagnostic médical d’EHS ou de MCS, 1 095 questionnaires sont retenus pour l’analyse. La MCS est évaluée à l’aide de la version japonaise du Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory (QEESI), tandis que l’intolérance électromagnétique est évaluée au moyen d’un questionnaire japonais adapté de celui d’Eltiti et al. ; un indice de dépression ainsi que des données sociodémographiques sont également recueillis. Les auteurs utilisent des tests de comparaison, des analyses de corrélation et une analyse de régression structurelle afin d’examiner les relations entre MCS, EHS, âge, sexe et dépression. La prévalence de la MCS auto-déclarée est de 5,9 % (65/1 095) et celle de l’EHS de 5,3 % (58/1 095), tandis que 1,5 % des participants (16/1 095) rapportent à la fois une MCS et une EHS. Chez les femmes, les prévalences sont respectivement de 6,7 % pour la MCS et 6,1 % pour l’EHS, contre 4,0 % et 3,4 % chez les hommes ; ces différences ne sont toutefois pas statistiquement significatives (p = 0,08 et p = 0,07). Le modèle de régression structurelle montre que l’âge et le sexe féminin prédisent des scores plus élevés de MCS et d’EHS, tandis que la dépression était significativement corrélée à la MCS et à l’EHS ; la MCS et l’EHS étaient également fortement corrélées. Les auteurs concluent que, bien que la MCS et l’EHS soient fortement corrélées, elles présentent des caractéristiques et des symptômes distincts et pourraient ainsi être considérées comme deux conditions différentes. Ils soulignent toutefois que le caractère transversal de l’étude ne permet pas d’établir la direction des relations observées (Lu et al., 2023).

Association entre EHS et MCS

Association entre EHS et MCS, Rea, 1992

Fort de son expérience clinique auprès de milliers de patients souffrant de sensibilités environnementales, Rea documente en 1992 le chevauchement clinique fréquent entre sensibilité chimique multiple et électrohypersensibilité. Ses observations suggérent que ces deux conditions partagent des mécanismes physiopathologiques communs impliquant une sensibilisation du système nerveux central et une dysrégulation des réponses immunitaires et neuroendocriniennes. Ces observations présentées dans son ouvrage de référence Chemical Sensitivity , posa les bases d’une compréhension unifiée des syndromes d’intolérance environnementale (Rea, 1992).

Syndrome neurologique environnemental commun, Belpomme et Igaray, 2023

En 2023, Belpomme et Irigaray publient les résultats d’une étude portant sur 2018 cas consécutifs évaluables, issus de leur base de données clinique, afin de décrire les manifestations de l’électrohypersensibilité, de la sensibilité chimique multiple et leur association, et d’examiner l’hypothèse d’un syndrome neurologique environnemental commun. La population comprend 1428 cas d’EHS (70,8 %), 85 cas de MCS (4,2 %) et 505 cas combinés EHS/MCS (25 %). Parmi 484 cas combinés pour lesquels l’ordre chronologique d’apparition était disponible, l’EHS précède la MCS dans 56,2 % des cas, tandis que la MCS précède l’EHS dans 43,8 % des cas, distribution que les auteurs interprètent comme pouvant suggérer une implication causale des expositions chimiques dans une partie des cas. L’âge moyen était d’environ 49 ans et une prédominance féminine est observée dans les trois groupes, atteignant 80,4 % dans le groupe EHS/MCS (p < 0,0001). L’analyse clinique met en évidence un important chevauchement des manifestations symptomatiques entre l’EHS et la MCS, sans symptôme pathognomonique permettant de les distinguer clairement. Les symptômes fréquemment rapportés comprennent notamment les céphalées, dysesthésies, acouphènes, vertiges, troubles cognitifs, troubles du sommeil, fatigue et diverses manifestations neuromusculaires, sensorielles, cardiovasculaires et thermorégulatoires. Certaines différences significatives sont néanmoins observées : la dysesthésie, les acouphènes, les vertiges, les troubles de la concentration, les troubles du sommeil et la tendance dépressive sont plus fréquents dans l’EHS que dans la MCS. À l’inverse, plusieurs manifestations, notamment les lésions cutanées, les troubles cognitifs et du sommeil, ainsi que certains symptômes digestifs et respiratoires, sont plus fréquentes dans le groupe combiné EHS/MCS que dans l’EHS seule, ce que les auteurs interprètent comme l’expression clinique d’un spectre plus large ou plus sévère. Ils rappellent également leurs travaux antérieurs faisant état, dans l’EHS et la MCS, d’altérations biologiques communes compatibles avec une inflammation de bas grade et un stress oxydatif ou nitrosatif (Belpomme et al., 2015). Sur cette base, les auteurs proposent que la similarité des profils cliniques et la fréquence de l’association EHS/MCS soient compatibles avec un mécanisme étiopathogénique commun, impliquant notamment, des mécanismes neurologiques centraux et des perturbations de la transmission synaptique. Ils considèrent ainsi l’EHS et la MCS comme deux manifestations d’un même syndrome neurologique lié à une sensibilité environnementale (Belpomme and Irigaray, 2023).

Profils symptomatiques des différentes intolérances environnementales, Nordin et al, 2023

En 2023 – Nordin, Köteles, Witthöft, Van den Bergh, Nyback et Sainio réalisent une étude transversale à partir de deux grandes enquêtes populationnelles conduites en Suède et en Finlande, regroupant 4 941 adultes, afin de déterminer quels symptômes sont spécifiquement associés aux différentes formes d’intolérance environnementale (intolérance chimique, intolérance liée aux bâtiments, hypersensibilité aux champs électromagnétiques et intolérance au bruit), indépendamment des nombreuses comorbidités fréquemment observées chez ces patients. Les symptômes sont recueillis au moyen de l’Environmental Hypersensitivity Symptom Inventory (Nordin et al., 2013) puis classés selon huit grands systèmes de l’International Classification of Primary Care. Les résultats montrent que, par rapport aux sujets témoins, les quatre formes d’intolérance environnementale présentent une augmentation significative d’un large éventail de symptômes touchant plusieurs systèmes de l’organisme, confirmant le caractère multisystémique de ces affections. Malgré un important chevauchement symptomatique entre les différents syndromes, certaines atteintes apparaissent plus caractéristiques de certaines formes d’intolérance : les manifestations oculaires et respiratoires prédominent dans l’intolérance chimique et l’intolérance liée aux bâtiments, les manifestations cutanées sont plus fréquemment rapportées dans l’hypersensibilité aux champs électromagnétiques, tandis que l’intolérance au bruit est davantage associée à des symptômes généraux, digestifs, cardiovasculaires, neurologiques et psychologiques. Les analyses tenant compte des principales comorbidités, notamment les syndromes somatiques fonctionnels, les maladies inflammatoires et les troubles mentaux, montrent que la plupart des associations symptomatiques observées dans l’hypersensibilité aux champs électromagnétiques disparaissent après ajustement, alors que de nombreuses associations persistent dans l’intolérance chimique et, dans une moindre mesure, dans l’intolérance au bruit, suggérant que les symptômes attribués à ces différentes formes d’intolérance résultent en partie de mécanismes communs mais également de profils cliniques distincts. Les auteurs concluent que les intolérances environnementales partagent un socle symptomatique étendu, tout en présentant des distributions préférentielles selon les systèmes organiques concernés, et que la prise en compte rigoureuse des comorbidités est indispensable pour mieux caractériser les manifestations propres à chaque syndrome et améliorer leur compréhension clinique (Nordin et al., 2023).

Rapports de cas

Etude de cas d'un médecin devenu EHS aux Etats-Unis, Eberle, 2014

En 2014, S. Eberle publie son récit clinique et son rapport d’auto-observation consacré à l’électrohypersensibilité. Médecin de famille lui-même concerné par cette problématique, l’auteur décrit le développement progressif de symptômes qu’il attribue à l’exposition aux champs électromagnétiques, ainsi que leurs répercussions fonctionnelles, psychologiques et sociales. L’article associe un témoignage personnel à une réflexion clinique plus large sur la prise en charge des patients se déclarant électrohypersensibles, tout en soulignant les controverses persistantes entourant la reconnaissance de cette condition aux États-Unis.

L’observation repose sur la tenue d’un journal quotidien des symptômes et des expositions, l’utilisation d’appareils de mesure des champs électromagnétiques ainsi que plusieurs expériences d’exposition contrôlée. L’auteur rapporte notamment avoir réalisé des essais impliquant l’activation ou la désactivation d’un routeur Wi-Fi à son insu afin d’explorer l’éventuelle relation temporelle entre exposition et symptomatologie.

Les symptômes décrits comprennent principalement des céphalées, une fatigue persistante, un ralentissement cognitif, des acouphènes, des troubles du sommeil et de l’anxiété. Selon l’auteur, ces manifestations apparaissent de manière répétée après certaines expositions environnementales et peuvent persister pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours. Il rapporte également une augmentation progressive de sa sensibilité au cours du temps ainsi qu’une variabilité des réactions selon les sources électromagnétiques concernées.

Au-delà des symptômes physiques, l’article met en évidence un retentissement fonctionnel important. L’auteur décrit des limitations croissantes dans les activités quotidiennes, des difficultés professionnelles, une restriction des déplacements ainsi qu’un isolement social progressif. Il évoque également plusieurs conséquences psychologiques associées à cette situation, notamment l’anxiété, la peur, la détresse émotionnelle, le sentiment d’incompréhension sociale et la crainte d’une aggravation de son état.

L’une des particularités de cette observation réside dans la description détaillée des tentatives de prise en charge mises en œuvre. Celles-ci incluent la réduction des expositions électromagnétiques dans l’environnement domestique, la modification des habitudes d’utilisation des technologies sans fil, l’identification de lieux faiblement exposés ainsi que diverses approches de gestion du stress et de soutien psychologique. L’auteur rapporte une amélioration partielle de certains symptômes après la mise en place de ces mesures, tout en soulignant la persistance d’une sensibilité résiduelle.

Sur le plan clinique, Eberle insiste sur l’importance d’une écoute attentive des patients rapportant ce type de symptômes et recommande une anamnèse environnementale détaillée, un suivi des expositions ainsi qu’une prise en charge globale intégrant les dimensions physiques, psychologiques et sociales. Tout en reconnaissant les incertitudes scientifiques entourant les mécanismes de l’EHS, il met en garde contre une interprétation exclusivement psychiatrique des symptômes et plaide pour une approche pragmatique centrée sur l’expérience rapportée par les patients. (Eberle, 2014).

Rapport de 3 cas en milieu scolaire suédois, Hedendahl, 2015

En 2015, Hedendahl et al. publient une revue narrative de la littérature relative à l’hypersensibilité électromagnétique et les effets sanitaires potentiels des champs électromagnétiques radiofréquences, complétée par une description de 3 cas en milieu scolaire.

Les auteurs décrivent l’augmentation de l’exposition aux RF-EMF liée à l’usage croissant des technologies sans fil (Wi-Fi, téléphones mobiles, ordinateurs portables et tablettes), notamment dans les environnements scolaires suédois où chaque élève peut disposer d’un ordinateur connecté. Ils rapportent des signalements de symptômes attribués à ces environnements, incluant fatigue, céphalées, vertiges, troubles de la concentration et de la mémoire, troubles du sommeil, palpitations cardiaques et symptômes cutanés.

Sur le plan terminologique, plusieurs appellations sont mentionnées pour désigner le tableau clinique associé (microwave syndrome, electromagnetic hypersensitivity, idiopathic environmental intolerance attributed to electromagnetic fields). Les auteurs soulignent l’existence de débats quant à l’attribution causale des symptômes aux champs électromagnétiques ou à des facteurs psychologiques tels que l’anxiété liée aux nouvelles technologies. Les enquêtes populationnelles rapportent une prévalence de l’EHS variant de 1,5 % en Suède à 13,3 % à Taïwan, avec des valeurs intermédiaires rapportées dans d’autres pays.

Concernant les études de provocation, les résultats sont décrits comme hétérogènes. Certaines études concluent à l’incapacité des sujets à distinguer une exposition réelle d’un placebo. D’autres travaux rapportent des modifications physiologiques objectivées après exposition aux RF-EMF, notamment au niveau des réponses pupillaires, du rythme cardiaque, des érythrocytes, du métabolisme cérébral du glucose, de l’activité électroencéphalographique et de l’activité du système nerveux sympathique. Plusieurs revues concluent toutefois à la difficulté de démontrer, dans ces conditions, une relation causale entre exposition et symptômes.

Les auteurs discutent également des limites méthodologiques de ces études, notamment la difficulté de contrôle des niveaux de fond en EMF, l’influence des conditions environnementales et individuelles (état de santé, trajet, variabilité de la sensibilité), ainsi que les sources potentielles de parasitage des signaux expérimentaux.

L’article présente trois cas cliniques. Le premier concerne un adolescent de 15 ans présentant des symptômes sévères (céphalées, fatigue, troubles cognitifs, troubles du sommeil, hypersensibilité sensorielle et tachycardie) apparus après des changements environnementaux scolaires, avec aggravation en milieu équipé de Wi-Fi et amélioration en dehors de cet environnement. Le deuxième cas décrit un adolescent présentant une aggravation progressive de symptômes similaires dans un contexte scolaire avec déploiement du Wi-Fi et utilisation de téléphones intelligents, avec amélioration partielle en dehors de l’école. Le troisième cas concerne une enseignante de 47 ans développant des palpitations cardiaques et des symptômes associés lors de l’introduction du Wi-Fi et des ordinateurs portables à l’école, avec amélioration en absence d’exposition professionnelle et réapparition des symptômes lors du retour au travail.

Dans la discussion, les auteurs rapprochent ces observations de descriptions historiques de symptômes associés aux expositions aux champs électromagnétiques (militaires exposés aux radars, travailleurs devant écrans cathodiques, cas rapportés d’EHS). Ils évoquent également des hypothèses de cofacteurs aggravants, notamment des expositions chimiques ou environnementales (ex. moisissures ou substances issues de matériaux électroniques).

Les auteurs indiquent que l’EHS n’est pas reconnue comme diagnostic spécifique dans la majorité des pays et qu’il n’existe pas de critères diagnostiques ni de traitement établi. Ils mentionnent des approches thérapeutiques proposées dans certains contextes, ainsi que des tentatives de reconnaissance institutionnelle restées sans aboutissement. Ils soulignent les difficultés des études en double aveugle et proposent des recherches basées sur des marqueurs physiologiques objectifs.

Enfin, les auteurs concluent que la prévalence de l’EHS pourrait être en augmentation et que l’exposition croissante aux technologies sans fil rend difficile l’évitement des RF-EMF. Ils proposent l’établissement de critères diagnostiques objectifs et la reconnaissance de l’EHS dans les classifications internationales, ainsi qu’une approche de précaution visant à réduire l’exposition, notamment dans les environnements scolaires, en privilégiant des solutions filaires (Hedendahl et al., 2015).

19 rapports de cas d'une consultation spécialisée à Jérusalem, Stein, 2020

En 2020, Yaël Stein, anesthésiste et clinicienne travaillant dans un centre médical universitaire à Jérusalem, rapporte les observations recueillies dans le cadre d’une consultation ouverte en réponse à la demande de patients présentant des symptômes attribués à une exposition aux champs électromagnétiques.

La série comprend 19 patients (9 hommes et 10 femmes), âgés de 9 à 75 ans, avec un âge médian de 44 ans, adressés pour des symptômes rapportés comme liés à l’environnement électromagnétique. L’évaluation repose sur une consultation clinique comprenant un examen médical, une anamnèse détaillée et une collecte systématique des symptômes et des expositions rapportées.

Le document décrit des tableaux cliniques variés, dominés par des manifestations neurologiques et générales. Les céphalées ou migraines sont rapportées chez 89 % des patients, tout comme l’anxiété (89 %) et la fatigue ou faiblesse (89 %). Les troubles du sommeil concernent 68 % des cas, tandis que les troubles cognitifs décrits comme « brouillard mental » sont présents chez 74 %. D’autres symptômes fréquemment rapportés incluent des atteintes cutanées (68 %), des douleurs musculosquelettiques (58 %), des vertiges (37 %), des acouphènes (32 %), des palpitations (42 %), une oppression thoracique (58 %), ainsi que des troubles digestifs tels que nausées (26 %) et crampes abdominales (32 %). S’y ajoutent des sensations de picotements, de brûlure interne et divers troubles sensitifs.

Concernant la sensibilité aux champs électromagnétiques, 68 % des patients rapportent une sensibilité à l’ensemble des fréquences, tandis que d’autres décrivent une sensibilité plus spécifique aux radiofréquences ou aux basses fréquences (électricité et champs magnétiques). Plusieurs patients présentent des comorbidités rapportées, notamment la fibromyalgie (26 %), ainsi que des antécédents d’expositions environnementales ou de traumatismes physiques.

Les conséquences fonctionnelles rapportées sont importantes : 95 % des patients déclarent avoir réduit ou arrêté l’usage d’appareils émettant des champs électromagnétiques, 79 % rapportent un arrêt de travail ou de scolarité, 68 % indiquent avoir quitté leur emploi, et 37 % ont quitté leur domicile afin de réduire l’exposition.

Dans ses conclusions, l’auteure décrit un ensemble de patients présentant des symptômes multiples, souvent sévères et invalidants, avec un impact fonctionnel significatif sur la vie quotidienne, professionnelle et sociale. Elle rapporte également que ces patients ne sont pas toujours reconnus comme tels par une partie du corps médical, certains symptômes étant parfois attribués à des causes psychiatriques ou à un effet nocebo (Stein, 2020).

Rapports de cas sur le développement d’une EHS après exposition à des CEM artificiels en Suède, Hardell et Koppel, 2023

En 2023, Hardell et Koppel rapportent une étude de cas consacrée à une travailleuse de bureau de 55 ans, auparavant en bonne santé, qui développe des symptômes après avoir changé de bureau au sein d’un même bâtiment. Elle avait travaillé pendant près de dix ans dans une autre partie du bâtiment sans problème de santé particulier. Le nouveau bureau, situé au sixième étage, se trouve à proximité de plusieurs antennes de stations de base de téléphonie mobile installées sur le toit, ainsi que d’un émetteur TETRA destiné aux services d’urgence. Le local est également situé à moins de 20 m d’une voie ferrée électrifiée. Dans les mois suivant son installation, la travailleuse rapporte une augmentation progressive de nombreux symptômes, notamment céphalées, douleurs articulaires, acouphènes, vertiges, troubles de la mémoire à court terme et de la concentration, fatigue, troubles du sommeil, palpitations et autres anomalies cardiovasculaires transitoires, ainsi que des manifestations cutanées telles que brûlures, démangeaisons et sensibilité de la peau, des troubles respiratoires, des douleurs, des nausées et une sensation de chaleur au niveau de la tête. Les symptômes diminuent lorsqu’elle quitte le lieu de travail et réapparaissent lorsqu’elle y retourne ; après deux semaines d’arrêt de travail, la plupart des symptômes diminuent nettement.

Les auteurs réalisent une caractérisation détaillée de l’environnement électromagnétique du bureau, comprenant des mesures spatiales de la distribution des champs, des mesures de leur évolution temporelle et une analyse spectrale. Plusieurs catégories de champs sont étudiées, notamment les champs magnétiques de très basse fréquence (ELF), les champs magnétiques de fréquence intermédiaire et les champs électromagnétiques de radiofréquence (RF). Le niveau maximal de champ RF mesuré dans la zone de travail atteint 1,72 V/m, correspondant à 7 852 μW/m². Pour les champs magnétiques ELF associés au réseau électrique à 50 Hz, la valeur maximale mesurée est de 285 nT, avec une moyenne de 241 nT. Des champs magnétiques à 16,7 Hz associés à la voie ferrée sont également mesurés, avec une valeur maximale de 383 nT et une moyenne de 76 nT. Les auteurs identifient ainsi plusieurs sources concomitantes d’exposition : les antennes de stations de base de téléphonie mobile situées sur le toit, un émetteur TETRA situé sur le toit voisin et les champs magnétiques variables générés par l’alimentation électrique de la voie ferrée, auxquels s’ajoutent les champs du réseau électrique du bâtiment. Ils soulignent notamment que le passage des trains entraîne des variations temporelles du champ magnétique dans le bureau.

Les auteurs rapportent une correspondance temporelle entre le changement de lieu de travail, l’exposition dans ce nouvel environnement et l’apparition puis l’évolution des symptômes. La diminution des symptômes pendant les périodes passées en dehors du lieu de travail est présentée comme renforçant cette association. Ils indiquent toutefois que plusieurs sources de champs électromagnétiques sont présentes simultanément dans l’environnement étudié et discutent également l’exposition à différents types de signaux. Ils replacent enfin ce cas dans le contexte plus large des niveaux d’exposition aux champs électromagnétiques rapportés dans différents environnements et de la littérature consacrée à l’EHS. Dans leur conclusion, les auteurs estiment que l’exposition aux champs électromagnétiques sur le lieu de travail pourrait être à l’origine des symptômes associés à l’EHS, l’association étant selon eux renforcée par leur diminution lorsque la travailleuse se trouvait en dehors du lieu d’exposition (Hardell and Koppel, 2023).

7 rapports de cas en Suède d'un syndrome des micro-ondes après l'installation d'une antenne relais Hardell & Nilsson, 2025

En 2025, Hardell et Nilsson publient une synthèse de sept rapports de cas suédois consacrés à des personnes ayant développé ce que les auteurs désignent comme le « syndrome des micro-ondes » après l’installation de stations de base 5G à proximité des lieux où les personnes résidaient ou séjournaient, notamment leur domicile, leur lieu de travail ou un lieu de villégiature. Les rapports regroupent 16 personnes âgées de 4 à 83 ans. Dans l’ensemble des cas, des niveaux de rayonnement radiofréquence provenant des installations 4G/5G sont mesurés à l’aide d’un appareil de mesure à large bande. Dans trois des études, les valeurs maximales mesurées dépassent 2 500 000 à 3 180 000 μW/m². Les auteurs évaluent, pour chaque personne, 41 problèmes de santé différents, chacun étant coté de 0 (absence de plainte) à 10 (symptôme maximal). Les manifestations les plus fréquentes et les plus sévères rapportées sont les troubles du sommeil, notamment l’insomnie, les réveils nocturnes et les réveils précoces, les céphalées, la fatigue, l’irritabilité, les difficultés de concentration, les troubles de la mémoire immédiate, la détresse émotionnelle, la tendance dépressive, l’anxiété ou les crises de panique, les dysesthésies, les sensations de brûlure ou les douleurs cutanées, certains symptômes cardiovasculaires tels qu’une accélération ou une irrégularité transitoire du pouls, la dyspnée ainsi que les douleurs musculaires et articulaires. Les troubles de l’équilibre et les acouphènes sont moins fréquents. Les auteurs indiquent que l’ensemble de ces manifestations appartient au tableau qu’ils désignent comme le syndrome des micro-ondes.

Dans la plupart des cas, les auteurs rapportent que les symptômes diminuent puis disparaissent dans un délai court après le déplacement des personnes vers un lieu dépourvu d’exposition 5G. La synthèse reprend également, lorsque ces données sont disponibles dans les rapports originaux, les mesures effectuées avant et après l’installation des stations de base ainsi que dans les nouveaux lieux de résidence. Les auteurs présentent ainsi ces observations comme des « études de provocation », dans lesquelles l’apparition ou l’aggravation des symptômes est rapportée après l’exposition et leur diminution après le déplacement hors de l’environnement exposé. Ils soulignent que les niveaux de RF mesurés, bien que très inférieurs aux limites d’exposition recommandées par l’ICNIRP et la FCC, pouvaient être très élevés dans certains des environnements étudiés. Dans leur conclusion, Hardell et Nilsson décrivent l’apparition du syndrome des micro-ondes après l’installation de stations de base 5G dans le voisinage des habitations. Ils indiquent que, chez la plupart des personnes étudiées, le déplacement vers un lieu sans 5G est suivi d’une amélioration puis d’une disparition du syndrome dans un délai court (Hardell and Nilsson, 2025).

Biopsies cutanées

Caractérisation histologique avec biopsies cutanées, johansson 1994

Au milieu des années 1990, Johansson et ses collaborateurs entreprennent les premières investigations cliniques et histopathologiques chez des personnes rapportant une « dermatite de l’écran (screen dermatitis )» associée à l’utilisation d’écrans de visualisation.

En 1994, ils publient une étude de provocation ouverte chez deux patientes exposées individuellement à un téléviseur domestique, avec réalisation de biopsies cutanées avant et après exposition et analyse immunohistochimique de différents marqueurs cellulaires et neurochimiques. Les auteurs observent, avant exposition, une densité élevée à très élevée de mastocytes cutanés contenant de l’histamine ainsi qu’une augmentation de cellules dendritiques immunoréactives à la somatostatine. Après exposition, les modifications les plus marquées concernent les marqueurs neurochimiques, tandis que les caractéristiques morphologiques des mastocytes restent inchangées (Johansson et al., 1994).

Marqueurs neuro immunitaire, johansson

En 1996, les mêmes auteurs réalisent une étude comparative incluant neuf patients présentant une dermatite de l’écran et trois témoins sains, avec une analyse immunohistochimique réalisée en aveugle. Ils rapportent plusieurs différences entre les groupes concernant des marqueurs neuro-immunitaires cutanés, notamment le CGRP, la somatostatine, le VIP, le PHI, le NPY et la protéine S-100. Les analyses globales des prélèvements permettent de distinguer les groupes patients et témoins, bien qu’aucun marqueur isolé ne permette une identification complète. Les auteurs soulignent toutefois que ces observations ne permettent pas de déterminer la cause des modifications observées, qui pouvent être liées à différents facteurs environnementaux ou biologiques, et appelent à la réalisation d’études de provocation contrôlées en aveugle ou en double aveugle.

Ces travaux mettent néanmoins en évidence des modifications cutanées reproductibles chez des personnes rapportant une électrohypersensibilité ou une « screen dermatitis ». Parmi les observations les plus fréquemment rapportées figure une augmentation marquée du nombre de mastocytes dans le derme supérieur, associée à une redistribution de ces cellules vers les couches superficielles de la peau, une tendance à l’épidermiotrophisme et des signes de dégranulation. Les mastocytes observés chez ces sujets présentent également une taille plus importante et des modifications de leurs granules cytoplasmiques comparativement aux témoins. Ces observations histologiques constituent la base des hypothèses ultérieures concernant le rôle potentiel des mastocytes et des médiateurs inflammatoires dans les manifestations rapportées par certaines personnes électrohypersensibles (Johansson et al., 1996, 1994).

Dermatite de l'écran, Gangi & johansson

En 1997, ils publient une revue comparative des modifications cutanées observées dans la « dermatite des écrans » par rapport aux lésions induites par les rayonnements UV et ionisants. Cette analyse identifie des similitudes morphologiques (altérations des cellules de Langerhans, modifications des fibres nerveuses cutanées) mais également des différences suggérant des mécanismes physiopathologiques distincts (Gangi and Johansson, 1997).

Biomarqueurs sanguins et urinaires

Recherche de biomarqueurs multiples et explorations fonctionnelles, belpomme

En 2015, Belpomme et al. publient les résultats préliminaires d’une étude prospective menée depuis 2009 auprès de 1 216 patients se déclarant électrohypersensibles et/ou atteints de sensibilité chimique multiple afin de rechercher des critères cliniques et des biomarqueurs objectifs susceptibles de caractériser ces deux affections. Les résultats présentés dans l’article reposent sur 727 cas évaluables parmi 839 patients inclus : 521 (71,6 %) sont classés comme EHS, 52 (7,2 %) comme MCS et 154 (21,2 %) présentent les deux affections. Deux tiers environ des patients sont des femmes et l’âge moyen est de 47 ans.

L’évaluation comprend un examen clinique ainsi que plusieurs analyses biologiques. Les auteurs mesurent notamment l’histamine sanguine, la nitrotyrosine, la protéine S100B, les autoanticorps dirigés contre la O-myéline, les protéines de stress Hsp27 et Hsp70, ainsi que le rapport urinaire 6-hydroxymélatonine sulfate/créatinine (6-OHMS/créatinine). Le débit sanguin cérébral est également évalué de manière répétée dans différentes régions des lobes temporaux au moyen d’une tomosphygmographie cérébrale ultrasonore informatisée.

Les résultats mettent en évidence une augmentation de l’histamine sanguine chez environ 40 % des patients, avec une fréquence plus importante chez les patients présentant simultanément une EHS et une MCS. Une augmentation de la nitrotyrosine est observée chez environ 28–29 % des patients. Une élévation de la protéine S100B est retrouvée chez environ 15 % des cas. Des autoanticorps dirigés contre la O-myéline sont détectés chez environ 23 % des patients. Enfin, une augmentation de la Hsp27 et/ou de la Hsp70 est observée chez environ 33 % des patients. Concernant le métabolisme de la mélatonine, le rapport urinaire 6-OHMS/créatinine est inférieur à 0,8 chez l’ensemble des patients chez lesquels cette mesure a été réalisée.

Concernant la perfusion cérébrale, les mesures réalisées par tomosphygmographie ultrasonore mettent en évidence, chez les patients EHS et/ou MCS, une hypoperfusion de la région capsulo-thalamique des lobes temporaux. Les auteurs rapportent également des anomalies de la perfusion dans certaines régions cérébrales et considèrent que ces résultats suggèrent une implication du système limbique et du thalamus.

Les auteurs associent les anomalies observées à plusieurs processus physiopathologiques qu’ils décrivent dans leur article. Ils considèrent notamment que l’augmentation de l’histaminémie observée chez près de 40 % des patients est compatible avec une réponse inflammatoire chronique, l’histamine étant décrite comme un médiateur important de l’inflammation. Ils rapportent également des marqueurs qu’ils associent au stress oxydatif, à une réponse auto-immune, à une ouverture de la barrière hémato-encéphalique, à une hypoperfusion capsulo-thalamique et à une diminution de la disponibilité métabolique de la mélatonine.

À partir de l’ensemble de ces observations, les auteurs concluent que l’EHS et la MCS pourraient être caractérisées objectivement par un ensemble de biomarqueurs et de mesures cérébrales. Ils considèrent également que la fréquence de leur association suggère l’existence de mécanismes pathologiques communs entre les deux affections (Belpomme et al., 2015).

Marqueurs sanguins du stress oxydatif et de la réponse antioxydante chez des patients EHS, iragaray et al., 2018

En 2018, Irigaray et al. publient les résultats d’une étude prospective in vivo menée chez 32 patients se déclarant électrohypersensibles, afin d’évaluer plusieurs biomarqueurs du stress oxydatif et de la réponse antioxydante dans le sang périphérique. Cette étude approfondit notamment les observations biologiques rapportées antérieurement par les mêmes auteurs sur 727 patients EHS et/ou MCS en élargissant l’analyse à un ensemble plus complet de paramètres du stress oxydatif et des défenses antioxydantes (cf.section précédente) (Belpomme et al., 2015). Les auteurs mesurent dans le plasma les substances réactives à l’acide thiobarbiturique (TBARS), notamment le malondialdéhyde (MDA), ainsi que les groupements thiols totaux, le glutathion réduit (GSH), le glutathion oxydé (GSSG) et la nitrotyrosine, marqueur du stress oxydatif et nitrosatif associé au peroxynitrite ; ils détermine également l’activité de la superoxyde dismutase (SOD1) dans les globules rouges ainsi que celles de la glutathion réductase (GR) et de la glutathion peroxydase (GPx) dans les globules rouges et le plasma. Selon le biomarqueur considéré, 30–50 % des patients présentent des concentrations supérieures aux valeurs de référence de TBARS, de MDA, de GSSG et de nitrotyrosine, les différences étant statistiquement significatives pour les paramètres concernés (p<0,0001), tandis que les paramètres associés au glutathion, notamment le GSH, le rapport GSH/GSSG, le glutathion total et le rapport GSH/glutathion total, sont significativement diminués chez 20–40 % des patients (p<0,0001). Dans les globules rouges, l’activité de la SOD1 est significativement augmentée chez environ 60 % des patients, celle de la GPx chez 19 %, tandis qu’une augmentation de l’activité de la GR n’est observée que chez environ 6 % des patients. Au total, les auteurs rapportent qu’environ 80 % des patients présentent un, deux ou trois biomarqueurs du stress oxydatif détectables dans le sang périphérique. Ils concluent à l’existence, chez les patients se déclarant EHS étudiés, d’anomalies portant sur plusieurs paramètres du stress oxydatif et de la réponse antioxydante et présentent ces résultats comme apportant, pour la première fois selon eux, des éléments biologiques objectivables en faveur d’une implication du stress oxydatif dans l’EHS, tout en soulignant que l’origine causale de ces anomalies reste à déterminer (Irigaray et al., 2018).

Caractérisation biologique de l’EHS : revue de consensus international, Belpomme et al., 2021

En 2021, Belpomme et al. publient une revue présentée comme un rapport de consensus scientifique international, cosignée par 32 auteurs issus de plusieurs disciplines et institutions, consacrée au rôle des biomarqueurs moléculaires et des techniques d’imagerie dans l’étude de l’électrohypersensibilité avec des éléments également consacrés à la sensibilité chimique multiple. Les auteurs défendent l’idée que la recherche clinique, fondée sur l’observation des manifestations cliniques et sur la caractérisation biologique et radiologique des patients, constitue une étape préalable nécessaire à l’établissement de critères diagnostiques objectifs et à l’étude ultérieure de la pathogenèse et de l’étiologie. Ils distinguent à cet égard la recherche clinique, principalement orientée vers la description et la caractérisation des maladies, de la recherche de santé publique, qui repose notamment sur les études épidémiologiques comparatives et les données expérimentales destinées à étudier les causes et les conséquences des maladies à l’échelle populationnelle. Concernant l’EHS, ils synthétisent les travaux ayant rapporté des anomalies biologiques et neurovasculaires chez des patients se déclarant électrohypersensibles, notamment des modifications de biomarqueurs du stress oxydatif et nitrosatif, de l’inflammation de bas grade, de la réponse immunitaire et de l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique. L’article décrit également l’utilisation de techniques d’imagerie cérébrale, incluant l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), le Doppler transcrânien et la tomosphygmographie cérébrale ultrasonique (UCTS), permettant de mettre en évidence des anomalies neurovasculaires dans différentes régions cérébrales, notamment les lobes temporaux, le système limbique et la région thalamo-capsulaire. Les auteurs considèrent que ces données peuvent contribuer à la caractérisation clinique et biologique de l’EHS et proposent un modèle physiopathologique faisant notamment intervenir une inflammation de bas grade, un stress oxydatif et nitrosatif, une altération de la barrière hémato-encéphalique et des dysfonctionnements neurovasculaires et cérébraux ; ils soulignent toutefois que la sensibilité et la spécificité des méthodes diagnostiques proposées doivent encore être mieux déterminées. Les auteurs rapportent également des observations d’association entre EHS et MCS dans environ 30 % des cas, ainsi qu’une séquence d’apparition dans laquelle la MCS précède l’EHS dans environ 37 % des cas associés. Le document présente ces éléments comme issus de cohortes cliniques et de séries de patients examinés dans différents travaux compilés dans le cadre du consensus. Une partie importante du rapport est consacrée aux études de provocation, que les auteurs estiment inadaptées pour établir la pathogenèse de l’EHS lorsque la maladie et les critères d’évaluation n’ont pas été préalablement définis de manière objective ; ils soutiennent que les résultats négatifs de ces essais ne permettent donc pas, selon eux, d’exclure un rôle des champs électromagnétiques comme déclencheurs des symptômes chez les patients EHS. Ils contestent également l’interprétation selon laquelle les symptômes de l’EHS ou l’EHS elle-même seraient démontrés comme relevant d’un mécanisme psychosomatique ou d’un effet nocebo. Sur le plan étiologique, les auteurs distinguent l’identification des mécanismes physiopathologiques de la démonstration d’une cause initiale et reconnaissent que les biomarqueurs et les techniques d’imagerie ne permettent pas, à eux seuls, d’établir la causalité d’une exposition aux champs électromagnétiques ; ils proposent néanmoins, à titre d’hypothèse de travail, que les champs électromagnétiques et les substances chimiques environnementales puissent contribuer au développement ou au déclenchement des troubles décrits. Ils concluent que l’EHS doit être considérée, selon leur analyse, comme un trouble neuropathologique distinct pouvant être objectivé au moyen de biomarqueurs moléculaires et de techniques d’imagerie, et demandent sa reconnaissance ainsi que son inclusion dans la Classification internationale des maladies de l’Organisation mondiale de la Santé (Belpomme et al., 2021).

IEI-EMF et fibromyalgie : analyse du profil métabolomique plasmatique

Profil métabolomique de patients atteints de fibromyalgie et d’IEI-EMF : analyses par RMN et GC–MS, Piras et al., 2020

En 2020, Piras et al. étudient le profil métabolomique plasmatique de personnes atteintes de fibromyalgie (FM) et présentant une intolérance environnementale idiopathique attribuée aux champs électromagnétiques (IEI-EMF), comparées à des sujets témoins sains. L’étude inclut 54 participants : 31 patients atteints de FM et d’IEI-EMF (30 femmes et 1 homme) et 23 témoins sains (21 femmes et 2 hommes). Les patients avaient préalablement reçu un diagnostic de fibromyalgie et la présence de l’IEI-EMF était déterminée selon les critères d’inclusion rapportés par les auteurs. Les échantillons plasmatiques sont analysés par spectroscopie de résonance magnétique nucléaire du proton, associée à des méthodes statistiques multivariées. Les participants sont également évalués au moyen de questionnaires portant notamment sur la personnalité, l’anxiété et le sentiment de contrôle sur les évènements. Les auteurs rapportent qu’aucune différence statistiquement significative n’est retrouvée entre les patients IEI-EMF et les témoins pour ces dimensions.

L’analyse métabolomique met en évidence un profil métabolique distinct chez les patients IEI-EMF par rapport aux témoins. Six métabolites identifiés différencient principalement les deux groupes : les concentrations de glycine et de pyroglutamate sont plus élevées chez les patients IEI-EMF, tandis que celles de 2-hydroxyisocaproate, choline, glutamine et isoleucine sont plus faibles. Les auteurs indiquent que ces métabolites sont impliqués dans plusieurs voies métaboliques, notamment celles associées à la défense contre le stress oxydatif, aux mécanismes de la douleur et au métabolisme musculaire. L’analyse multivariée permettait de distinguer les profils métaboliques des patients IEI-EMF et des témoins dans la population étudiée (Piras et al., 2020).

Piras 2022 suite

En 2022, Piras et al. réanalysent les mêmes échantillons plasmatiques provenant de la même population de 54 participants, en utilisant cette fois la chromatographie en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse (GC–MS). Les auteurs présentent cette seconde analyse comme complémentaire de leur étude antérieure, les deux techniques fournissant des informations sur des ensembles différents de métabolites. L’analyse GC–MS permet d’identifier 19 métabolites présentant des concentrations différentes entre les patients IEI-EMF et les témoins. Les patients présentent des concentrations plus élevées de 2-aminoisobutyrate, alanine, glucose, leucine, lysine, proline, sérine, thréonine, tyrosine, urée et valine, et des concentrations plus faibles de 2-cétohydroxycaproate, 4-hydroxyproline, arabitol, acide aspartique, éthanolamine, isoleucine, ornithine et acide pyruvique.

L’analyse multivariée réalisée à partir de ces métabolites permet de distinguer les patients IEI-EMF des témoins dans la population étudiée. L’évaluation par courbe ROC, qui mesure la capacité du modèle à différencier les deux groupes, montre une aire sous la courbe de 0,876 (IC95 % : 0,767–0,979). Après 100 validations croisées, la précision moyenne du modèle est de 82,7 %, soit environ 83 % de participants correctement classés.

Les auteurs rapprochent les résultats des deux analyses métabolomiques. Ils indiquent que les deux approches mettent notamment en évidence des modifications concernant des métabolites associés à la défense contre le stress oxydatif, aux mécanismes de la douleur et au métabolisme musculaire. L’analyse GC–MS met également en évidence des modifications concernant des métabolites associés au métabolisme énergétique et à la gluconéogenèse. Les auteurs discutent notamment des concentrations élevées de glucose, leucine et valine ainsi que de certains acides aminés, et rapportent des modifications de métabolites associés au renouvellement du collagène et à la fonction musculaire.

Dans leur ensemble, les deux études montrent donc, dans cette même population, des différences du profil métabolomique plasmatique entre les patients atteints de FM et d’IEI-EMF et les témoins sains, identifiées par deux techniques complémentaires. La première étude, réalisée par spectroscopie de résonance magnétique nucléaire du proton, identifie six métabolites principalement discriminants, tandis que l’analyse GC–MS de 2022 identifie 19 métabolites différents entre les groupes. Les auteurs indiquent que ces résultats complètent les données obtenues antérieurement et contribuent à une caractérisation plus large du profil métabolique des patients IEI-EMF. Ils proposent que l’ensemble de ces résultats puisse contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques associés à l’IEI-EMF et à l’identification de biomarqueurs potentiels (Piras et al., 2022).

DEMETER titre à trouver

Définition préliminaire moléculaire de l’EHS, Sonzogni et al., 2025 - DOUBLON

En 2025, Sonzogni et al., au sein de l’équipe de Nicolas Foray à l’INSERM, publient les résultats de l’étude clinique DEMETER (Molecular DEfinition of huMan ElEctromagnetic hypersensiTivity), consacrée à l’étude de caractéristiques biologiques cellulaires chez des personnes se déclarant électrohypersensibles . L’étude inclut 26 volontaires adultes se déclarant électrosensibles, qui répondent à un questionnaire d’auto-évaluation et accepte un prélèvement cutané permettant d’établir des cultures primaires de fibroblastes. Les auteurs indiquent que les deux volets de l’étude — questionnaire clinique et analyses biologiques — sont réalisés et analysés indépendamment, afin de rechercher des caractéristiques communes pouvant contribuer à une définition moléculaire de l’EHS.

Le travail s’inscrit dans la continuité des recherches de l’équipe Foray sur la radiosensibilité individuelle et sur le rôle de la protéine ATM dans la réponse cellulaire aux cassures double-brin de l’ADN. Ces recherches ont notamment conduit au développement du modèle RIANS (Radiation-Induced ATM Nucleoshuttling), selon lequel la réponse individuelle aux rayonnements ionisants peut être étudiée à partir de la dynamique de déplacement de la protéine ATM entre le cytoplasme et le noyau après irradiation. La collection COPERNIC, constituée par l’équipe depuis 2004 à partir de prélèvements de fibroblastes, rassemble des lignées provenant notamment de personnes présentant différentes caractéristiques de radiosensibilité. Dans l’étude DEMETER, cette collection est utilisée comme référence non-EHS.

Dans les travaux de l’équipe Foray, trois groupes de radiosensibilité sont distingués. Le groupe I, qui représente environ 75 à 85 % de la population, correspond aux individus normosensibles ou radio-résistants, caractérisés par un nucléoshuttling rapide d’ATM après irradiation et par une faible fréquence de réactions tissulaires post-radiothérapie et de certains risques associés. Le groupe II, représentant environ 5 à 20 %, correspond à une radiosensibilité modérée et à un retard du RIANS ; les auteurs l’associent notamment à une séquestration cytoplasmique d’ATM liée à la formation ou à la surexpression de substrats cytoplasmiques d’ATM. Ils rapportent pour ce groupe une susceptibilité accrue à certains risques de cancer ou de maladies neurodégénératives. Enfin, le groupe III, représentant moins de 1 %, rassemble les situations d’hyper-radiosensibilité associées à des déficits importants de reconnaissance ou de réparation des cassures double-brin, notamment dans certaines maladies génétiques impliquant ATM ou LIG4, et auxquelles sont associés un risque élevé de cancer ou un vieillissement accéléré sévère.

Dans la collection COPERNIC utilisée dans DEMETER, les auteurs distinguent ainsi les fibroblastes du groupe I, provenant de personnes considérées comme radio-résistantes et ne rapportant pas de symptômes d’EHS, des fibroblastes du groupe II, provenant de patients traités par radiothérapie présentant une radiosensibilité intermédiaire mais ne rapportant pas non plus de symptômes d’EHS. La collection COPERNIC comprend alors 200 lignées cellulaires, dont 120 provenant de femmes et 80 d’hommes. Les auteurs utilisent dans l’étude 10 lignées du groupe I et 186 lignées du groupe II, ainsi que quelques lignées hyper-radiosensibles du groupe III.

C’est dans ce contexte que les auteurs cherchent à déterminer si des caractéristiques observées dans les cellules de personnes présentant une radiosensibilité particulière pouvaient également être retrouvées chez des personnes se déclarant électrosensibles. Leur hypothèse de travail est notamment fondée sur le fait que la radiosensibilité cellulaire et clinique avait précédemment été associée à des anomalies des mécanismes de réponse aux cassures double-brin de l’ADN, impliquant notamment ATM. L’étude DEMETER ne cherche toutefois pas à exposer directement les fibroblastes aux champs électromagnétiques : dans cette première publication, les cellules DEMETER et COPERNIC sont étudiées après exposition expérimentale aux rayons X et au H₂O₂, deux agents utilisés par les auteurs pour étudier les mécanismes de dommages de l’ADN. Les auteurs précisent que les données relatives à l’exposition aux champs électromagnétiques feront l’objet d’un autre rapport.

L’analyse du questionnaire permet aux auteurs d’identifier deux sous-groupes parmi les 26 participants. Le premier, appelé LBHR (Low Background, Highly Responsive), correspond à des participants présentant un niveau de symptômes spontanés relativement faible mais rapportant une forte réactivité aux expositions aux radiofréquences. Le second, appelé HBLR (High Background, Lowly Responsive), correspond à des participants présentant un niveau de symptômes de fond plus élevé mais une réactivité relative plus faible dans les catégories d’exposition considérées. Les deux sous-groupes sont de taille comparable : le sous-groupe LBHR comprenait 14 participants et le sous-groupe HBLR 12 participants. Les symptômes auto-évalués les plus intenses concerne notamment les céphalées, les acouphènes, le ralentissement de l’activité intellectuelle, la fatigue et les troubles du sommeil.

Les auteurs recherchent ensuite si une classification comparable peut être obtenue à partir des données biologiques. L’étude des cassures double-brin spontanées de l’ADN permet de distinguer deux sous-groupes cellulaires. La comparaison entre la classification issue du questionnaire et celle fondée sur le nombre de cassures double-brin spontanées montre une identité de composition de 64 % entre les deux classifications. Les auteurs soulignent que ces deux classifications sont obtenues indépendamment l’une de l’autre.

Les analyses biologiques montrent ensuite que les deux phénotypes présente des caractéristiques différentes. Le phénotype LBHR est associé à une quantité relativement limitée de cassures double-brin spontanées et de micronoyaux, tandis que le phénotype HBLR présente des quantités beaucoup plus élevées de dommages spontanés de l’ADN et de micronoyaux. Les auteurs indiquent que le profil HBLR présente, sur certains paramètres, des caractéristiques proches de celles observées dans les lignées les plus hyper-radiosensibles, alors que le profil LBHR présente des caractéristiques rapprochées de celles observées dans des cellules présentant une radiosensibilité modérée. Ils précisent cependant que les participants DEMETER du sous-groupe HBLR ne présentent pas les manifestations cliniques caractéristiques des cas d’hyper-radiosensibilité sévère observés dans certaines maladies génétiques.

L’étude de la réponse aux rayons X met également en évidence, chez les 26 lignées DEMETER sur 26, un retard du nucléoshuttling d’ATM induit par les rayonnements. Les auteurs utilisent notamment l’immunofluorescence pour caractériser la reconnaissance et la réparation des cassures double-brin. Ils rapportent également que le nombre moyen de foyers observés dix minutes après 2 Gy est inférieur à celui des contrôles du groupe I, ce qu’ils décrivent comme compatible avec une altération de l’étape de reconnaissance des cassures double-brin. Les analyses différencient également les deux phénotypes, le profil LBHR étant associé à des foyers plus précoces et le profil HBLR à des foyers plus tardifs.

Le retard du nucléoshuttling d’ATM constitue ainsi le point commun biologique retrouvé chez l’ensemble des participants étudiés. Dans le modèle RIANS développé antérieurement par l’équipe Foray, ATM joue un rôle central dans la réponse aux cassures double-brin : après irradiation, ATM doit être activée et transloquée du cytoplasme vers le noyau, où elle participe à la reconnaissance et à la signalisation des dommages de l’ADN. Dans les cellules présentant une radiosensibilité modérée, le retard de ce processus est associé, selon ce modèle, à une reconnaissance moins efficace de certaines cassures et à une réparation moins complète.

Les auteurs étudient également la réponse des fibroblastes DEMETER au H₂O₂, utilisé comme inducteur de stress oxydatif et de dommages de l’ADN, puis l’effet d’un agent antioxydant. Sur la base de ces expériences, ils indiquent que leurs résultats sont compatibles avec l’idée que l’EHS pourrait être liée à la gestion des cassures des brins d’ADN. C’est à partir de l’ensemble de ces observations que les auteurs proposent une définition moléculaire préliminaire de l’EHS, inspirée du modèle RIANS développé dans leurs travaux sur la radiosensibilité.

Dans cette proposition, les deux phénotypes identifiés chez les personnes se déclarant électrosensibles sont rapprochés de deux profils biologiques déjà décrits dans les travaux de l’équipe sur la radiosensibilité. Les auteurs indiquent que le profil LBHR correspond à un profil associé à un risque élevé de cancer, tandis que le profil HBLR est associé à un risque élevé de vieillissement accéléré, sur la base des biomarqueurs du modèle RIANS et de leur comparaison avec les profils de radiosensibilité (Sonzogni et al., 2025).

Caractérisation fonctionnelle

Tomosphygmographie cérébrale ultrasonique (UCTS) dans l’EHS/MCS : réévaluation des observations antérieures, Greco et al., 2020

En 2020, Greco publie une revue consacrée à la tomosphygmographie cérébrale ultrasonique (UCTS), également appelée « encephaloscan », et à son intérêt potentiel pour l’évaluation de l’électrohypersensibilité (EHS) et de la sensibilité chimique multiple (MCS). L’auteur présente l’UCTS comme une technique d’échoencéphalographie pulsatile utilisant des ultrasons intermittents pour mesurer en temps réel les pulsations spontanées du tissu cérébral, notamment dans différentes régions des lobes temporaux. Il rappelle que la technique est introduite en France en 1966 et qu’elle est développée notamment par J.-M. Lepetit au Laboratoire d’exploration fonctionnelle neurologique du CHU de Limoges dans les années 1970 et 1980. Greco distingue l’UCTS du Doppler transcrânien : l’UCTS mesure et localise les pulsations spontanées du tissu cérébral, tandis que le Doppler transcrânien mesure la vitesse du flux sanguin dans les artères cérébrales à partir de l’effet Doppler. L’auteur rappelle plusieurs travaux anciens consacrés à l’échoencéphalographie pulsatile et à l’UCTS, ainsi que des publications plus récentes portant sur la mesure des pulsations cérébrales.

Greco décrit ensuite l’évolution technique de l’UCTS. Le premier appareil a été construit à Limoges et plusieurs autres dispositifs ont été développés dans les années 1980 et 1990. Selon l’auteur, leur fabrication a ensuite été abandonnée pour des raisons financières, parallèlement au développement de l’échographie en mode B et du Doppler transcrânien. Il indique que les appareils encore disponibles sont utilisés dans le contexte de la recherche. L’article décrit également les principes techniques de la méthode et le calcul d’un indice pulsométrique, utilisé pour quantifier les pulsations enregistrées dans différentes régions cérébrales.

Concernant l’intérêt clinique, Greco rappelle que l’UCTS avait été utilisée dans des travaux portant notamment sur les accidents vasculaires cérébraux, les accidents ischémiques transitoires, les hématomes intracérébraux, la démence, certaines encéphalites ainsi que certaines interventions vasculaires. L’auteur examine ensuite les travaux récents ayant utilisé l’UCTS chez des personnes se déclarant atteintes d’EHS et/ou de MCS. Il rappelle notamment les publications antérieures ayant rapporté, chez ces patients, des modifications de l’indice pulsométrique dans certaines régions cérébrales.

À la suite d’une demande de l’ANSES, qui avait critiqué l’utilisation clinique de l’UCTS dans ce contexte, Greco indique avoir entrepris une nouvelle analyse indépendante afin d’examiner si les résultats publiés antérieurement pouvaient être confirmés (Belpomme et al., 2015). Il sélectionne aléatoirement 100 patients EHS et/ou MCS à partir de la base de données utilisée dans les travaux antérieurs. Les patients sont répartis en trois catégories : EHS, MCS et EHS/MCS. Les résultats sont comparés à ceux de sujets considérés comme normaux et utilisés comme témoins concomitants.

Dans cette analyse, Greco rapporte une diminution de l’indice pulsométrique moyen chez les patients EHS, MCS et EHS/MCS par rapport aux témoins dans plusieurs des régions cérébrales étudiées. Pour la région capsulo-thalamique, l’indice moyen est de 5,32 ± 1,38 chez les témoins, contre 3,24 ± 2,19 chez les patients EHS, 3,19 ± 2,28 chez les patients MCS et 3,00 ± 2,21 chez les patients EHS/MCS. Pour les régions correspondant à l’artère cérébrale moyenne profonde et superficielle, ainsi que pour la région carotidienne, l’auteur rapporte également des valeurs inférieures chez certains groupes de patients.

À partir de ces résultats, Greco considère que son analyse confirme les observations précédemment publiées et estime que l’UCTS constitue une méthode appropriée pour contribuer au diagnostic des patients présentant une EHS et/ou une MCS. Il indique également que des recherches ultérieures devraient chercher à préciser le siège neuronal du déficit de pulsativité cérébrale observé dans la région capsulo-thalamique (Greco, 2020).

Susceptibilité génétique

Polymorphisme génétique, Schnakenberg et al., 2007

En 2007, Schnakenberg et al. publient une étude transversale visant à déterminer si les personnes rapportant une sensibilité aux substances chimiques diffèrent des personnes ne rapportant pas cette sensibilité quant à la fréquence de certains polymorphismes de gènes codant des enzymes impliquées dans le métabolisme des substances chimiques (xénobiotiques). Les auteurs étudient notamment les N-acétyltransférases 2 (NAT2) et les glutathion S-transférases M1, T1 et P1 (GSTM1, GSTT1, GSTP1).

Parmi 800 personnes ayant répondu à un questionnaire portant sur la sévérité d’une sensibilité à dix substances chimiques courantes, 521 sujets non apparentés acceptent de participer à l’étude. Les participants sont répartis selon leur score de sensibilité chimique autodéclarée : un score supérieur à 20 définit le groupe présentant une sensibilité aux substances chimiques, tandis qu’un score inférieur ou égal à 20 définit le groupe témoin. Les génotypes NAT2, GSTM1, GSTT1 et GSTP1 sont ensuite analysés. Les associations sont étudiées par régression logistique univariée et multivariée, avec ajustement notamment sur l’âge, le sexe et le tabagisme.

Les auteurs observent une fréquence significativement plus élevée du phénotype d’acétyleur lent NAT2 chez les personnes présentant un score de sensibilité chimique supérieur à 20 (OR ajusté 1,81 ; IC95 % 1,27–2,59 ; p=0,001). Les délétions homozygotes de GSTM1 et de GSTT1 sont également plus fréquentes dans ce groupe (OR ajusté respectivement 2,08 et 2,80). Aucune différence significative de distribution des génotypes de GSTP1 n’est observée lorsque celui-ci est analysé isolément, mais certains effets sont rapportés lorsqu’il est considéré en association avec d’autres variants. Les auteurs observent par ailleurs une augmentation du score de sensibilité chimique avec le nombre de génotypes considérés comme potentiellement à risque.

Dans leur discussion, les auteurs relient ces observations aux fonctions des enzymes étudiées dans la biotransformation et la conjugaison de substances chimiques. Ils rapportent notamment que les délétions de GSTM1 et GSTT1 sont associées, dans leur population, à une fréquence plus élevée de sensibilité chimique et discutent leur rôle dans les processus de conjugaison du glutathion. Ils soulignent également la fréquence plus élevée du phénotype d’acétylation lente NAT2 chez ces personnes.

Les auteurs concluent que, dans leur population d’étude, les personnes présentant une sensibilité chimique multiple sont plus fréquemment porteuses de variants de GSTM1, GSTT1 et NAT2. Ils précisent toutefois que ces observations doivent être reproduites dans d’autres études afin de confirmer ces résultats (Schnakenberg et al., 2007).

2013, Caccamo et al.

En 2013, Caccamo et al. publient une étude visant à explorer le rôle potentiel de variants génétiques impliqués dans la détoxification des xénobiotiques dans les sensitivity-related illnesses, un ensemble de troubles regroupant notamment la sensibilité chimique multiple (MCS), la fibromyalgie (FM) et le syndrome de fatigue chronique (CFS). Dans un contexte où ces pathologies restent dépourvues de biomarqueurs consensuels et présentent une forte hétérogénéité clinique, les auteurs proposent d’examiner si des polymorphismes de gènes codant pour des enzymes du métabolisme des substances exogènes pourraient contribuer à une susceptibilité biologique commune ou à une différenciation entre sous-types de SRIs.

L’étude est réalisée sur une population italienne comprenant 156 patients atteints de MCS, 94 cas de MCS suspectée (SMCS), 80 patients souffrant de FM/CFS et 113 sujets témoins sains. Le diagnostic repose sur les critères de Cullen et le questionnaire QEESI, utilisé pour quantifier la sensibilité environnementale et stratifier les patients. Les auteurs analysent plusieurs polymorphismes des gènes du cytochrome P450 (CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6), ainsi qu’un variant du gène AHR, à l’aide de techniques de PCR en temps réel, puis comparent les fréquences alléliques et génotypiques entre groupes.

Les résultats montrent une augmentation significative de la fréquence de plusieurs variants CYP chez les patients par rapport aux témoins, en particulier CYP2C92, CYP2C93, CYP2C192, CYP2D64 et CYP2D641. Parmi ceux-ci, le variant CYP2C93 apparaît comme le plus fortement associé aux SRIs, avec une augmentation marquée du risque de développer une forme de ces maladies (OR 7 à 26 selon les groupes cliniques). De même, certains génotypes hétérozygotes des CYP2D6 et CYP2C19 sont associés à une augmentation du risque de développer ces troubles, avec des odds ratios parfois élevés, notamment pour les configurations impliquant CYP2D6*1/*41.

Les auteurs soulignent également l’intérêt de certains profils génétiques combinés, les haplotypes, qui semblent permettre une discrimination partielle entre les différentes entités cliniques (MCS, SMCS et FM/CFS). Ces combinaisons de variants apparaissent spécifiques à certains groupes, suggérant que les SRIs ne constituent pas une entité homogène mais plutôt un ensemble de phénotypes distincts partageant certaines vulnérabilités biologiques.

En conclusion, les auteurs proposent que certains polymorphismes des gènes impliqués dans le métabolisme des xénobiotiques pourraient constituer des facteurs de susceptibilité aux SRIs et, dans certains cas, des marqueurs utiles pour distinguer leurs sous-types cliniques. Ils suggèrent néanmoins que ces variants ne suffisent pas à eux seuls à définir un diagnostic, mais pourraient être intégrés dans un panel biomarqueur plus large combinant données génétiques et biochimiques, afin d’améliorer la caractérisation de ces syndromes environnementaux complexes (Caccamo et al., 2013).

2014, Chiara De Luca et al.

En 2014, Chiara De Luca et al. publient une étude portant sur l’hypersensibilité électromagnétique dans le cadre plus large des intolérances environnementales idiopathiques (SRI) en comparant 153 patients se déclarant électrosensibles, 147 patients atteints de sensibilité chimique multiple sans EHS et 132 témoins sains appariés. Les auteurs posent l’hypothèse d’un mécanisme physiopathologique commun reposant sur une altération des systèmes de détoxification et de l’homéostasie redox. L’analyse met en évidence un profil biologique caractérisé par un déséquilibre du stress oxydatif et une activation des voies pro-inflammatoires, incluant des altérations des enzymes antioxydantes (glutathion S-transférase, glutathion peroxydase, superoxyde dismutase et catalase), une diminution des niveaux de glutathion réduit associée à une modification du statut oxydé/réduit, ainsi que des perturbations des marqueurs lipidiques et membranaires. Les patients EHS présentent globalement des anomalies similaires à celles observées dans la MCS, mais de manière généralement moins marquée, avec notamment une augmentation de l’oxydation du coenzyme Q10 et des signes de déséquilibre du métabolisme du glutathion. L’étude montre également des altérations de la composition des acides gras membranaires, caractérisées par une diminution des acides gras polyinsaturés et une modification du ratio oméga-6/oméga-3, plus prononcées dans la MCS que dans l’EHS. Sur le plan génétique, certaines variations des gènes impliqués dans le métabolisme des xénobiotiques sont mises en évidence, en particulier une association significative entre les génotypes combinés nuls GSTM1 et GSTT1 et un risque accru d’EHS (OR ≈ 9,7) (De Luca et al., 2014).

2015, Chiara De Luca et al.

Dans la continuité de ces travaux, les mêmes auteurs confirment en 2015 l’implication de déséquilibres du stress nitrosatif en montrant une association de certains polymorphismes des enzymes de la voie de l’oxyde nitrique, notamment l’oxyde nitrique synthase inductible (iNOS) et endothéliale (eNOS), suggérant une dérégulation plus large des systèmes de signalisation redox et nitrosatifs dans ces syndromes. L’ensemble de ces résultats soutient l’existence d’un profil biologique commun aux différentes sensibilités environnementales, avec un phénotype métabolique globalement plus modéré dans l’EHS que dans la MCS. Les auteurs concluent : « Dans l’ensemble, les résultats sur le MCS et l’EHS renforcent notre proposition d’adopter ce panel de biomarqueurs métaboliques/génétiques sanguins comme outil diagnostic approprié pour le SRI. » (De Luca et al., 2015).

Polymorphismes de la glutathion peroxydase-1, de stress oxydatif, et de dommages à l’ADN, Gugliandolo et al., 2016

En 2016, Gugliandolo et al. renforcent et complètent ce cadre en étudiant la présence de polymorphismes de la glutathion peroxydase-1, de stress oxydatif, et de dommages à l’ADN dans les maladies de sensibilité environnementale, incluant notamment la sensibilité chimique multiple, la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique. Les auteurs évaluent 34 patients atteints de SRI et 36 témoins sains, en mesurant les paramètres redox (glutathion total, GSH réduit/oxydé, ubiquinone/CoQ10) ainsi que les dommages à l’ADN par test Comet, et en analysant le génotype GPx1. Les résultats montrent une diminution significative du glutathion total et réduit, ainsi qu’une baisse du rapport GSH/GSSG chez les patients, accompagnées d’une réduction marquée des niveaux plasmatiques de CoQ10, indiquant une altération globale des systèmes antioxydants endogènes. Parallèlement, une augmentation importante des dommages à l’ADN est observée chez les patients SRI, avec une hausse significative des cellules Comet positives et de tous les paramètres associés (taille de queue, ADN en queue, olive tail moment), suggérant un stress génotoxique accru. Toutefois, l’analyse génétique ne révèle aucune différence significative dans la distribution du polymorphisme GPx1 entre patients et contrôles, ni d’association entre ce variant et les marqueurs de stress oxydatif ou de dommages à l’ADN chez les patients. L’étude souligne en revanche une forte implication d’autres facteurs génétiques liés aux systèmes de détoxification, notamment les enzymes CYP et GST, qui pourraient constituer les principaux déterminants de la vulnérabilité au stress oxydatif et génotoxique chez ces patients. Enfin, les auteurs proposent que les déséquilibres redox et les dommages cellulaires observés pourraient contribuer à la physiopathologie des SRI et suggèrent que des approches antioxydantes pourraient représenter des pistes thérapeutiques complémentaires, tout en appelant à des études complémentaires sur des cohortes plus larges afin de clarifier les interactions entre facteurs génétiques et stress oxydatif (Gugliandolo et al., 2016).

Déficit réparation ADN, Songzoni et al. DEMETER - DOUBLON

Etudes de provocation

Les études dites « de provocation » sont des études expérimentales menées chez l’humain dans lesquelles une exposition contrôlée à une substance ou à un stimulus est utilisée pour examiner l’apparition de symptômes ou de modifications physiologiques, neurocognitives ou biologiques.

MCS

Dysfonction cérébrale dans la sensibilité chimique multiple, Orriols et al., 2009

En 2009, Orriols et al. mènent une étude expérimentale comparant huit patients atteints de sensibilité chimique multiple à huit témoins appariés, afin d’évaluer les modifications de la perfusion cérébrale et des performances neuropsychologiques après une exposition à des substances chimiques à des concentrations non toxiques. La perfusion cérébrale est examinée par tomographie par émission monophotonique (SPECT), avant et après l’exposition, et les fonctions neuropsychologiques sont évaluées au moyen de tests standardisés. Au repos, les patients présentent une hypoperfusion dans de petites régions corticales pariétales droites, temporales bilatérales et fronto-orbitaires. Après l’exposition, une diminution de la perfusion est observée dans plusieurs régions cérébrales, notamment les régions olfactives, l’hippocampe, le parahippocampe, l’amygdale, le thalamus et les régions rolandiques. Chez les témoins, l’exposition est au contraire associée à une augmentation de la perfusion dans plusieurs régions, dont le cortex cingulaire, le parahippocampe et le thalamus. Les patients présentent également une qualité de vie plus altérée au départ et une dégradation de certaines performances cognitives après l’exposition. Ces résultats suggèrent des modifications fonctionnelles cérébrales associées à l’exposition chimique chez les patients étudiés, particulièrement dans les régions impliquées dans le traitement olfactif. Les auteurs soulignent toutefois la nécessité de réaliser des études complémentaires, compte tenu du faible effectif et de l’hétérogénéité possible des réponses. Ils interprètent leurs observations comme un argument en faveur d’une composante neurologique de la MCS (Orriols et al., 2009).

CEM artificiels et fonctions cérébrales

CEM artificiels de la téléphonie mobile et effets retardés sur les fonctions cérébrales, Cook et al., 2006

En 2006, Cook et al. publient une revue narrative des études récentes, parues entre 2001 et 2005, consacrées aux effets des champs magnétiques d’extrêmement basse fréquence (ELF) et des champs de radiofréquence (RF) modulés en ELF, notamment ceux associés aux téléphones mobiles, sur la physiologie humaine et différentes performances, notamment cognitives, perceptives et comportementales. Les auteurs examinent notamment les résultats obtenus par électroencéphalographie (EEG), potentiels évoqués et tomographie par émission de positons (PET), ainsi que différentes mesures de performance. Ils prennent également en compte la chronologie des effets observés, en distinguant les effets immédiats des effets différés.

Les auteurs rapportent des modifications de l’activité cérébrale mesurées par EEG et des modifications de certaines composantes des potentiels évoqués dans plusieurs études. Des modifications du débit sanguin cérébral régional sont également rapportées dans certaines études utilisant la PET après exposition à des radiofréquences. Les résultats concernant les performances cognitives, perceptives et comportementales sont plus variables selon les études, certaines rapportant des effets et d’autres n’en observant pas.

La temporalité des effets constitue également un élément important de leur analyse. Certaines études rapportent en effet des modifications qui ne sont pas limitées à la période d’exposition, mais qui sont observées ou se prolongent après celle-ci. Cette observation souligne l’importance de prendre en compte la période post-exposition dans l’évaluation des effets physiologiques et comportementaux, une évaluation limitée à la seule période d’exposition pouvant ne pas détecter certains effets différés.

Les auteurs examinent enfin plusieurs facteurs susceptibles d’influencer les résultats des études en bioélectromagnétisme humain, notamment les différences individuelles, certains traits de personnalité et la latéralité de l’exposition au niveau du cerveau. Ils soulignent également l’importance de choisir des méthodes suffisamment sensibles pour détecter les éventuels effets des champs électromagnétiques (Cook et al., 2006).

2017, Hinrikus et al.

En 2017, Hinrikus et al. publient un article proposant un modèle mécanistique visant à expliquer les effets des micro-ondes modulées de faible intensité sur l’activité bioélectrique cérébrale. Les auteurs suggèrent que les champs électromagnétiques de faible intensité pourraient agir via une interaction avec les propriétés de polarisation de l’eau, influençant ainsi les liaisons hydrogène entre les molécules d’eau cérébrales. Ce mécanisme serait susceptible de modifier la diffusion moléculaire et, par conséquent, la dynamique de transmission des neurotransmetteurs ainsi que le potentiel de repos neuronal. Selon ce cadre théorique, les micro-ondes modulées induiraient des variations périodiques des paramètres neurophysiologiques, conduisant à une excitation paramétrique des oscillations bioélectriques du cerveau. Afin de tester cette hypothèse, des expériences sont réalisées chez des volontaires humains exposés à une radiation micro-ondes de 450 MHz modulée à différentes fréquences (7, 40 et 1000 Hz) avec une densité de puissance de 0,16 mW/cm², en analysant les variations de l’activité EEG. Les résultats montrent des modifications sur les EEG avec des augmentations significatives dans les bandes alpha et bêta lors de la modulation à 40 Hz, tandis qu’aucun effet significatif n’est observé pour les fréquences de 7 et 1000 Hz. Ces observations sont interprétées comme compatibles avec le modèle d’excitation paramétrique proposé, suggérant que des micro-ondes de faible intensité pourraient influencer l’activité cérébrale sans dépendre uniquement de leur intensité ou des effets thermiques. Les auteurs concluent que ce cadre théorique offre une explication plausible des effets biologiques des micro-ondes de faible intensité sur les oscillations cérébrales, bien que des investigations supplémentaires soient nécessaires pour confirmer ces mécanismes (Hinrikus et al., 2017).

RF/MO des téléphones mobiles et effets sur la cognition, Barth et al., 2008

En 2008, Barth et al. réalisent une méta-analyse de 19 études expérimentales humaines portant sur les effets neurocomportementaux des champs électromagnétiques émis par les téléphones mobiles GSM (environ 900 à 1800 MHz). Dix études répondant aux critères d’inclusion sont analysées, représentant au total 555 participants exposés. Les analyses portent sur différentes fonctions cognitives, notamment l’attention, la mémoire de travail, le temps de réaction et les fonctions exécutives. Les auteurs rapportent des effets significatifs dans certaines tâches : le temps de réaction dans une tâche de soustraction est diminué sous exposition, et certaines mesures de la mémoire de travail montrent également des modifications sous exposition. Les auteurs concluent que l’exposition aux champs électromagnétiques émis par les téléphones mobiles GSM pourrait avoir un faible impact sur l’attention et la mémoire de travail chez l’être humain (Barth et al., 2008).

Etudes de provocation chez EHS avec paramètres objectifs

En milieu contrôlé avec mesures de paramètres objectifs, Rea 1991

En 1991, William Rea, chirurgien cardiovasculaire et fondateur de l’Environmental Health Center de Dallas publie les résultats d’une étude clinique interventionnelle de provocation visant à développer et à valider une méthode d’évaluation de la sensibilité aux champs électromagnétiques chez des patients rapportant une hypersensibilité électromagnétique.

L’étude fut conduite en quatre phases successives dans un environnement expérimental spécialement conçu afin de réduire au minimum les expositions parasites aux polluants chimiques, aux particules et aux champs électromagnétiques artificiels. Les essais furent réalisés dans une salle à parois en porcelaine émaillée sur acier, les dispositifs électriques susceptibles de générer des champs parasites étant arrêtés pendant les expérimentations. Les champs électriques et magnétiques résiduels furent contrôlés avant chaque séance au moyen d’appareils de mesure. Les sujets étaient exposés pendant environ trois minutes à des champs magnétiques couvrant une gamme de fréquences comprise entre 0,1 Hz et 5 MHz.

Avant chaque exposition (première phase), les investigateurs relevaient la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, la température corporelle, un score clinique de signes et symptômes ainsi que plusieurs paramètres du système nerveux autonome. La fonction autonome était évaluée objectivement au moyen d’un iriscordeur, mesurant la dynamique pupillaire (surface pupillaire, vitesse et accélération de contraction et de dilatation, temps de réponse). Les patients avaient préalablement bénéficié d’une prise en charge de leurs sensibilités alimentaires, chimiques et inhalées, puis étaient stabilisés dans un environnement faiblement pollué afin de limiter les facteurs confondants.

La deuxième phase consistait en une étude de provocation en aveugle portant sur 100 patients rapportant une sensibilité aux champs électromagnétiques. Chaque participant recevait 21 expositions actives correspondant à différentes fréquences (0,1 à 100 Hz ; 1 à 100 kHz ; 1 et 5 MHz) ainsi que 5 expositions placebo, soit 2 600 défis au total. Une réponse était considérée comme positive lorsqu’une augmentation d’au moins 20 % du score clinique était observée par rapport à l’état basal ou lorsqu’une modification des paramètres pupillaires dépassait deux écarts-types de la valeur initiale.

Parmi ces 100 sujets, 50 réagirent également aux placebos et furent exclus de la poursuite de l’étude. Vingt-cinq autres ne présentèrent aucune réaction aux expositions actives. Les 25 patients restants, réactifs aux champs électromagnétiques mais non aux placebos, furent retenus pour les phases suivantes.

La troisième phase consistait en une étude en double aveugle comparant ces 25 patients sélectionnés à 25 volontaires sains naïfs. Les participants reçurent les mêmes séries d’expositions actives et placebo, représentant 1 300 défis au total. Parmi les patients, 16 (64 %) présentèrent des réactions positives reproductibles lors des expositions actives. Au total, 179 réactions positives furent observées sur 336 expositions actives (53 %) contre 6 réactions sur 80 placebos (7,5 %). Aucun des 25 volontaires témoins ne manifesta de réaction, ni lors des expositions actives ni lors des placebos.

Les manifestations cliniques observées concernaient plusieurs systèmes physiologiques. Les symptômes neurologiques étaient les plus fréquents (paresthésies, somnolence, céphalées, vertiges, perte de connaissance), suivis de manifestations musculosquelettiques (douleurs, spasmes), cardiovasculaires (palpitations, tachycardie, rougeurs, œdèmes), respiratoires (oppression thoracique, dyspnée), digestives (nausées, éructations), cutanées (prurit, brûlures, douleurs punctiformes) et oculaires (sensation de brûlure). Deux patients développèrent des réactions retardées sévères, avec perte de connaissance transitoire et persistance des symptômes durant 5 heures à 3 jours.

La quatrième phase consistait à réexposer les 16 patients répondeurs à la fréquence individuelle ayant provoqué leur réaction la plus marquée lors de la phase précédente. Chaque patient fut testé à deux reprises selon un protocole en double aveugle, comprenant une exposition active et cinq placebos par session. Les 32 expositions actives provoquèrent une réaction chez 100 % des patients, tandis qu’aucune des 160 expositions placebo ne déclencha de réponse. Les modifications des paramètres pupillaires enregistrées par l’iriscordeur furent jugées reproductibles et concordantes avec les manifestations cliniques. Les auteurs rapportent également, chez certains sujets, une diminution d’environ 20 % de la fonction pulmonaire et une augmentation d’environ 40 % de la fréquence cardiaque après exposition.

Les auteurs discutent plusieurs facteurs susceptibles d’influencer la reproductibilité des réponses, notamment la charge globale d’exposition environnementale (synergie des agents environnementaux), l’état de réactivité individuelle, la résistance cutanée, certaines interventions thérapeutiques, les conditions météorologiques et les paramètres physiques des ondes utilisées. Ils soulignent que les mécanismes biologiques demeurent inconnus mais évoquent l’hypothèse d’actions au niveau de la membrane cellulaire, susceptibles de modifier les transports ioniques ou l’activité des récepteurs membranaires.

Les auteurs concluent que cette étude apporte des éléments en faveur de l’existence d’une sensibilité aux champs électromagnétiques chez certains patients, susceptible d’être mise en évidence dans des conditions environnementales strictement contrôlées. Ils considèrent toutefois leurs travaux comme préliminaires, estiment que les méthodes d’évaluation demeurent à un stade rudimentaire et soulignent la nécessité de conduire des recherches complémentaires afin de préciser les mécanismes biologiques impliqués ainsi que les effets potentiels des champs électromagnétiques sur la santé humaine. (Rea et al., 1991)

Etudes de provocation avec mesures du système nerveux autonome (HRV : heart rate variability/Variabilité du rythme cardiaque), Andrzejak et al., 2008

En 2008, Andrzejak et al. rapportent chez des volontaires sains exposés à des téléphones mobiles, des variations statistiquement significatives de certains indices de HRV suggérant une modification possible de marqueurs de l’activité autonome dans des conditions expérimentales contrôlées (Andrzejak et al., 2008).

Havas et al., 2010

En 2010, Havas et al. publient une étude de provocation en double aveugle évaluant l’effet de micro-ondes pulsées (100 Hz) à 2,4 GHz sur la variabilité de la fréquence cardiaque (VFC). Vingt-cinq sujets âgés de 37 à 79 ans sont exposés pendant des séquences de 3 minutes au rayonnement d’un téléphone sans fil (3–5 µW/cm²) ou à une exposition simulée, avec surveillance continue de la VFC. Les auteurs rapportent que 40 % des participants présentent des modifications de la VFC attribuées à l’exposition : 16 % une réponse intense avec augmentation de la fréquence cardiaque (10 à 93 battements/minute), 24 % une réponse modérée affectant des paramètres sympathiques et/ou parasympathiques, et 32 % une réponse légère. Ils concluent que ces expositions pourraient modifier la régulation du système nerveux autonome et proposent l’utilisation de la VFC orthostatique associée à des tests de provocation chez certains individus électrohypersensibles (Havas et al., 2010).

Cette étude est critiquée pour son faible effectif, des biais de sélection, l’absence de groupe contrôle et l’absence de réplication ultérieure (Rubin et al., 2010, 2005).

2012, Tuengler et von Klitzing

En 2012, Tuengler et von Klitzing publient un article proposant une hypothèse de travail visant à améliorer l’identification de l’électrohypersensibilité, définie comme la situation de personnes attribuant leurs symptômes aux champs électromagnétiques. Ils rappellent qu’aucun critère diagnostique objectif n’existe alors et que les estimations de prévalence varient selon les pays et les méthodes d’enquête.

Les auteurs indiquent que les symptômes sont multisystémiques et non spécifiques (céphalées, manifestations cutanées, troubles du sommeil, troubles cardiaques et neurologiques) engendrant un retentissement professionnel et social majeur.

Ils soulignent que les scientifiques restent divisés quant à l’étiologie de l’EHS. Certains attribuent les symptômes à des effets non thermiques des CEM survenant à des niveaux inférieurs aux limites réglementaires, mais les auteurs précisent qu’aucun modèle biologique n’est établi. Ils estiment que les réactions pourraient dépendre de nombreux facteurs (constitution individuelle, maladies préexistantes, durée et intensité d’exposition, type de rayonnement, sensibilisation antérieure), suggérant un phénomène multifactoriel. Ils proposent une approche diagnostique reposant sur trois paramètres physiologiques mesurables, supposés refléter précocement des modifications du système nerveux autonome : la variabilité de la fréquence cardiaque (HRV) ; la microcirculation (flux sanguin capillaire) et les potentiels électriques cutanés.

Selon leurs observations, les personnes considérées comme électrohypersensibles présentent, pendant ou après l’exposition, une diminution de la variabilité cardiaque, des modifications de la microcirculation mesurée par effet Doppler et une diminution progressive de l’amplitude des potentiels électriques cutanés. Les modifications observées apparaissent en quelques minutes et peuvent persister jusqu’à une heure après l’exposition.

À partir de ces trois paramètres, les auteurs proposent une classification distinguant : des sujets sains, des personnes présentant une « véritable » électrohypersensibilité, des personnes souffrant d’autres formes d’hypersensibilité ou d’autres affections et des individus ne pouvant être classés.

Selon leur modèle, les sujets sains ne présentent pas de modification de ces paramètres lors de l’exposition. Les personnes considérées comme « véritablement » électrohypersensibles présentent des paramètres normaux avant l’exposition, puis des modifications caractéristiques pendant et après celle-ci. Les personnes souffrant d’autres affections présentent déjà des anomalies en l’absence d’exposition et ne montrent pas de modifications spécifiques supplémentaires sous exposition. Les auteurs reconnaissent enfin qu’un quatrième groupe ne peut être classé selon leur méthode.

Les auteurs consacrent une part importante de leur article aux raisons susceptibles d’expliquer les résultats majoritairement négatifs des études de provocation. Ils rappellent que la plupart de ces travaux considèrent les personnes se déclarant électrohypersensibles comme un groupe homogène, supposé développer des symptômes similaires lors d’expositions répétées et de courte durée. Les études reposant uniquement sur l’auto-déclaration pourraient pourtant regrouper des situations cliniques différentes.
Les auteurs soulignent également que les symptômes rapportés sont très variables d’un individu à l’autre et peu spécifiques, ce qui limite leur utilisation comme critères diagnostiques. Ils rappellent par ailleurs qu’aucun modèle biologique des effets non thermiques n’est actuellement établi, rendant difficile l’identification de paramètres physiologiques pertinents et l’interprétation statistique des résultats. Enfin, ils estiment que la plupart des protocoles évaluent essentiellement des effets immédiats, alors que, les premières modifications physiologiques pourraient apparaître au niveau du système nerveux autonome avec un décalage temporel.
Les auteurs concluent que l’hétérogénéité des personnes se déclarant électrohypersensibles, associée à la variabilité des symptômes, à l’absence de modèle biologique établi, au faible nombre de cas inclus et à des protocoles principalement centrés sur les effets à court terme, pourrait expliquer pourquoi la plupart des études de provocation ne mettent pas en évidence d’association significative entre l’exposition aux champs électromagnétiques et les symptômes rapportés. Ils proposent comme piste de recherche la mesure simultanée de la variabilité de la fréquence cardiaque, de la microcirculation et des potentiels électriques cutanés afin de distinguer les personnes présentant une « véritable » électrohypersensibilité de celles souffrant d’autres affections (Tuengler and von Klitzing, 2013).

Avec mesure de la variabilité cardiaque comme indicateur du système nerveux autonome, Parizek et al., 2023

En 2023, Parizek et al. publient une étude incluant 30 participants jeunes et en bonne santé, âgés en moyenne de 24,2 ± 3,5 ans, sans pathologie connue ni traitement susceptible d’influencer l’activité du système nerveux autonome. Les participants sont exposés à des signaux électromagnétiques simulant des technologies de communication sans fil, correspondant à des fréquences de 2400 MHz (Wi-Fi) et 2600 MHz (4G), appliqués au niveau de la région thoracique à une distance de 1 cm, pendant 5 minutes pour chacune des conditions d’exposition. Les conditions expérimentales sont standardisées sur le plan environnemental, notamment en ce qui concerne la température, l’humidité et la réduction des stimuli visuels et sensoriels, et les mesures sont réalisées selon un protocole comprenant des phases de contrôle et d’exposition.

L’évaluation des effets repose sur l’analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque (Heart Rate Variability, HRV), obtenue à partir de l’enregistrement des intervalles RR entre les battements cardiaques successifs. Cette méthode permet notamment d’étudier la manière dont le système nerveux autonome régule l’activité cardiaque. Les auteurs utilisent différents indices de HRV afin d’évaluer ces deux composantes de la régulation autonome.

Les résultats montrent des modifications différentes selon la fréquence d’exposition. Lors de l’exposition à 2600 MHz (4G), une diminution significative du logarithme du HF-HRV est observée, passant en moyenne de 6,39 à 6,10 (p = 0,036). Le HF-HRV constitue ici un indicateur de la modulation cardiaque d’origine vagale et donc de l’activité parasympathique. Cette diminution indique ainsi une réduction de la composante parasympathique mesurée par cet indice.

Lors de l’exposition à 2400 MHz (Wi-Fi), les auteurs observent en revanche une augmentation significative de l’indice 0V %, qui passe de 25,62 % à 30,99 % (p = 0,002). Cet indice, obtenu par une méthode d’analyse de la dynamique de la variabilité cardiaque, est utilisé par les auteurs comme un indicateur de la modulation sympathique. Son augmentation est donc interprétée comme une augmentation de l’influence sympathique sur la régulation cardiaque dans les conditions expérimentales étudiées.

Ainsi, les deux principaux résultats ne correspondent pas exactement au même phénomène : l’exposition à 2600 MHz (4G) est associée à une diminution d’un indice de modulation parasympathique, tandis que l’exposition à 2400 MHz (Wi-Fi) est associée à une augmentation d’un indice interprété par les auteurs comme reflétant la modulation sympathique. Dans les deux cas, les auteurs considèrent ces variations comme compatibles avec une modification de l’équilibre de la régulation du système nerveux autonome, sans modification significative de la fréquence cardiaque moyenne.

Les auteurs décrivent également les caractéristiques des dispositifs d’exposition, notamment les antennes directionnelles utilisées pour les fréquences de 2400 et 2600 MHz, les conditions de champ électromagnétique appliqué, avec une intensité électrique pouvant atteindre 58 V/m, ainsi que la distance de 1 cm entre l’antenne et la surface corporelle. Ils soulignent que l’exposition était localisée au niveau thoracique et que les résultats doivent être interprétés dans le contexte précis de ce protocole expérimental.

Dans la discussion, les auteurs mettent ces observations en relation avec l’hypothèse selon laquelle des champs électromagnétiques de haute fréquence pourraient modifier certains paramètres de la régulation autonome cardiaque. Ils soulignent toutefois l’hétérogénéité des résultats disponibles dans la littérature, qui dépend notamment des fréquences utilisées, des modalités d’exposition, de la durée d’exposition et des paramètres physiologiques étudiés. Ils évoquent également la possibilité que l’exposition locale au niveau thoracique puisse interagir avec des structures impliquées dans la régulation cardiaque, tout en présentant cette interprétation comme une hypothèse nécessitant des recherches complémentaires.

Enfin, les auteurs indiquent que ces observations, obtenues chez un échantillon limité de 30 volontaires sains et après des expositions de courte durée, doivent être confirmées par des études complémentaires portant sur des effectifs plus importants et utilisant d’autres paramètres de fonctionnement du système nerveux autonome (PARIZEK et al., 2023).

Etudes de provocation chez EHS basées sur le ressenti

2025, Ledent et al.

En 2025, Ledent et al. étudient la relation entre la perception d’une exposition aux champs électromagnétiques, la survenue de symptômes et l’identification d’un rôle potentiel des facteurs cognitifs et contextuels chez des personnes se déclarant atteintes d’IEI-EMF/EHS. Les auteurs utilisent un protocole de provocation co-construit avec des personnes concernées, comprenant des conditions d’exposition contrôlées et une évaluation répétée des symptômes rapportés ainsi que de la perception de l’exposition.

Les résultats montrent que les participants rapportent davantage de symptômes lorsque l’exposition était perçue comme présente, indépendamment de la condition expérimentale réelle. La perception d’exposition apparait ainsi associée à une augmentation des symptômes déclarés, tandis que les conditions d’exposition contrôlées ne sont systématiquement corrélées aux variations symptomatiques. Les auteurs soulignent également l’importance du contexte expérimental, des attentes et de l’interprétation subjective de l’exposition dans l’expression des symptômes. Les auteurs soulignent plusieurs limites méthodologiques, notamment la taille de l’échantillon, la nécessité de réplications indépendantes et la difficulté d’interpréter les réponses symptomatiques dans le cadre d’études de provocation portant sur des symptômes complexes et multifactoriels.

Cette étude met en évidence la complexité de l’IEI-EMF/EHS, dans laquelle les interactions entre perception de l’exposition, facteurs psychologiques, contexte environnemental et symptômes rapportés doivent être prises en compte dans les recherches futures. Les auteurs indiquent que les protocoles co-construits peuvent contribuer à améliorer la pertinence écologique des études de provocation et la compréhension des mécanismes impliqués (Ledent et al., 2025).

Etudes de provocation avec mesures du système nerveux autonome (HRV : heart rate variability/Variabilité du rythme cardiaque), Andrzejak et al., 2008

En 2025, de Vocht F. et Röösli M. propose une revue de perspective visant à clarifier les connaissances disponibles sur l’électrohypersensibilité, également décrite comme idiopathic environmental intolerance attributed to electromagnetic fields (IEI-EMF). Les auteurs rappellent que cette condition est caractérisée par des symptômes fluctuants attribués par les individus à l’exposition aux champs électromagnétiques non ionisants, bien que les données scientifiques n’aient pas établi de lien causal robuste à ce jour. Ils synthétisent les résultats des études de provocation randomisées, et discutent les principales critiques adressées à ces travaux, notamment concernant la durée d’exposition, l’hétérogénéité des paramètres d’exposition, la charge expérimentale pour les participants et la validité des mécanismes biologiques proposés. Les auteurs décrivent également les limites des données observationnelles et des études de biomarqueurs, ainsi que les difficultés liées à l’identification des individus dits “sensibles” en l’absence de marqueurs objectifs. Enfin, ils abordent les hypothèses explicatives alternatives proposées dans la littérature, incluant des mécanismes liés au traitement sensoriel, aux attentes cognitives et aux attributions causales, et soulignent la nécessité de poursuivre la recherche sur les effets sanitaires à long terme des expositions environnementales aux champs électromagnétiques, tout en prenant en compte l’impact fonctionnel rapporté par les personnes concernées (de Vocht and Röösli, 2025).

Enjeux, limites et critiques

Considérations éthiques

Une étude de provocation n’est éthiquement acceptable que si le risque encouru est suffisamment faible et proportionné à la valeur scientifique de l’étude. Lorsque les mécanismes biologiques d’une exposition demeurent débattus, qu’un effet chronique ne peut être exclu et qu’une vulnérabilité individuelle est suspectée, l’évaluation du rapport bénéfice/risque devient particulièrement délicate, notamment en l’absence de bénéfice direct pour les participants. L’absence de preuve définitive de nocivité ne constituant pas une preuve d’absence de risque, toute exposition volontaire doit alors être justifiée avec une prudence particulière.

Cette exigence conduit au principe de minimisation du risque : l’intensité et la durée de l’exposition doivent être limitées, ne pas dépasser inutilement les niveaux habituels d’exposition humaine, et s’inscrire dans un protocole scientifiquement justifié avec une surveillance médicale adaptée. Cette contrainte crée toutefois une limite méthodologique importante : lorsque la question scientifique porte précisément sur des expositions prolongées ou élevées, les conditions nécessaires à l’étude peuvent être incompatibles avec ce qu’il est éthiquement acceptable d’imposer à certains types de participants (plus vulnérables).

Le consentement éclairé constitue, dans ce contexte, un enjeu éthique central. Informer correctement les participants implique de présenter non seulement les risques établis, mais également les incertitudes et les effets qui ne peuvent être raisonnablement exclus.

Il existe ainsi un paradoxe éthique et méthodologique : plus une exposition soulève des préoccupations concernant des effets potentiels à long terme, plus il devient difficile de réaliser chez l’humain les expériences susceptibles de les confirmer ou de les exclure. Les contraintes destinées à protéger les participants peuvent donc limiter la capacité expérimentale à répondre définitivement à certaines questions de sécurité sanitaire.

Biais inhérents

Dans les études de provocation, la sélection des participants peut constituer un biais de sélection inhérent aux conditions mêmes de réalisation de l’étude. Les personnes les plus sensibles à l’exposition étudiée peuvent ne pas être en mesure de tolérer l’exposition expérimentale requise ou rencontrer des difficultés pour se rendre sur le lieu de l’étude, entraînant une sous-représentation des individus les plus sensibles et, de facto, une surreprésentation relative de participants moins sensibles à l’exposition. Ce biais de sélection pourrait ainsi conduire à une sous-estimation du résultat.

Une autre limite fondamentale tient à la temporalité des effets mesurés. Les études de provocation évaluent principalement des réponses immédiates à une exposition de courte durée. Or, certains effets pourraient dépendre d’une exposition prolongée, ou survenir avec un décalage dans le temps. Dès lors, l’absence d’effet observable ou ressenti directement après une exposition de courte durée ne permet pas nécessairement d’exclure un effet qui pourrait être induit par une exposition chronique ou qui surviendrait de manière décalée par rapport à l’exposition.

Cette difficulté est explicable par la complexité du système biologique humain et de la manière dont il fait face à l’environnement, mais aussi par la complexité des paramètres physiques et chimiques déterminants les actions des agents environnementaux sur le vivant, difficilement reproductible en condition de laboratoire. L’organisme humain possède ses mécanismes d’adaptation, de compensation et de régulation qui peuvent maintenir un état physiologique temporaire ou apparent malgré l’existence de perturbations biologiques déjà amorcées. Une absence de modification immédiatement objectivable ou ressentie ne présage pas de la survenue d’effets potentiellement décalés ou qui surviendraient dans des conditions d’exposition réelles.

Dans ce contexte, une étude de provocation négative doit être interprétée avec prudence. Elle peut remettre en question l’existence d’un effet aigu, reproductible et directement observable ou ressenti (que je nommerais ici « électrosensitivité » lorsque l’on attend des participants électrosensibles d’être capable de détecter la présence ou l’absence de CEM dans ces conditions) mais ne constitue pas nécessairement une démonstration de l’absence de tout effet biologique, physiologique ou sanitaire à moyen et long terme ou en condition de vie réelle.

En conclusion, l’enjeu n’est donc pas seulement de déterminer si une étude de provocation détecte un effet, mais de vérifier si le protocole est réellement capable de le mettre en évidence, tenant compte de nombreux paramètres liés aux participants mais aussi aux conditions environnementales et aux mécanismes sous-jacents, et ce, tout en respectant les exigences éthiques de minimisation du risque et de consentement éclairé.

La majorité de ces études conduites au cours des deux dernières décennies n’a pas permis de démontrer une capacité des sujets à détecter la présence de CEM au-delà du hasard. Ces résultats sont interprétés par certains en faveur d’un effet nocebo — lié à l’anticipation d’effets délétères — ou d’un processus d’attribution erroné, où des manifestations cliniques préexistantes sont indûment corrélées à l’exposition environnementale (Rubin et al., 2005, 2010 ; Röösli, 2008 ; Dieudonné, 2016 ; de Vocht et Röösli, 2025). Toutefois, la validité scientifique de ces protocoles demeure largement contestée au sein de la littérature spécialisée.ces travaux faisant l’objet de critiques méthodologiques récurrentes.

Les limites identifiées incluent la brièveté des durées d’exposition, le défaut de contrôle des facteurs environnementaux confondants, l’absence de CEM de fond nuls, ainsi qu’une prise en compte insuffisante de la variabilité interindividuelle.

L’hétérogénéité des critères diagnostiques lors de la sélection des cohortes et les biais de recrutement — favorisant potentiellement des individus présentant une sensibilité moindre — sont également soulignés.

Enfin, l’absence d’intégration des cinétiques d’exposition, notamment les délais de latence et de rémanence symptomatique, ainsi que la négligence des phénomènes de synergie environnementale et de sensibilisation cumulative, constituent des lacunes majeures limitant la portée de ces recherches.

Limites méthodologiques des études de provocation

Limites méthodologiques des études de provocation, Schmiedchen et al., 2019

Dans une revue systématique publiée en 2019, Schmiedchen, Driessen et Oftedal évaluent les limites méthodologiques des études expérimentales de provocation portant sur l’apparition de symptômes attribués aux champs électromagnétiques chez des personnes présentant une intolérance environnementale idiopathique attribuée aux champs électromagnétiques (IEI-EMF). Les auteurs incluent 28 études expérimentales en aveugle, portant sur des expositions comprises entre 0 et 300 GHz, et évaluent leur qualité méthodologique à l’aide d’un outil spécifiquement adapté à ce type de protocole, couvrant 16 critères de risque de biais et d’imprécision. L’analyse porte notamment sur la sélection des participants, la définition des différents tableaux cliniques et les situations d’exposition habituellement associées aux symptômes, l’adéquation de la fréquence, du niveau et de la durée d’exposition, le délai d’apparition des symptômes et leur durée, le contrôle de l’exposition de fond (exposition parasite), l’efficacité de l’aveugle, la randomisation et l’alternance de l’ordre des conditions d’exposition, afin de limiter l’influence de l’ordre des séances sur les résultats, les intervalles entre les séances, afin d’éviter qu’une exposition précédente n’influence les résultats de la séance suivante, le contrôle des facteurs de confusion, les données manquantes, le rapport sélectif des résultats, la puissance statistique et l’ajustement pour comparaisons multiples. Les principales limites identifiées concernent ainsi la sélection des participants, le contrôle et l’ordre des conditions expérimentales ainsi que l’efficacité de l’aveugle. Les auteurs soulignent également que plusieurs études ne vérifiaient pas suffisamment l’adéquation entre les caractéristiques de l’exposition expérimentale et celles auxquelles les participants associaient leurs symptômes dans la vie quotidienne, ni entre la durée de l’exposition et le délai individuel d’apparition des symptômes. Dans ce contexte, les auteurs concluent que les études de provocation publiées jusqu’alors comportent de nombreuses limitations méthodologiques susceptibles d’affecter la crédibilité de leurs résultats, certaines pouvant favoriser des résultats faussement positifs et d’autres masquer un éventuel effet. Ils soulignent ainsi que, pour qu’une étude de provocation puisse fournir des résultats suffisamment crédibles, les protocoles doivent notamment assurer une sélection appropriée des participants, une exposition correspondant aux situations et aux temporalités habituellement associées aux symptômes, un contrôle rigoureux des conditions expérimentales et de l’exposition de fond, ainsi qu’un aveugle et un traitement statistique adéquats. Les auteurs recommandent, lorsque de nouvelles études sont conduites, de réduire au maximum ces sources de biais et d’imprécision et de privilégier des protocoles permettant d’examiner les réponses individuelles (Schmiedchen et al., 2019).

Tuengler and von Klitzing, 2013 - début de texte manquant ?

Les auteurs consacrent une part importante de leur article aux raisons susceptibles d’expliquer les résultats majoritairement négatifs des études de provocation. Ils rappellent que la plupart de ces travaux considèrent les personnes se déclarant électrohypersensibles comme un groupe homogène, supposé développer des symptômes similaires lors d’expositions répétées et de courte durée. Les études reposant uniquement sur l’auto-déclaration pourraient pourtant regrouper des situations cliniques différentes.
Les auteurs soulignent également que les symptômes rapportés sont très variables d’un individu à l’autre et peu spécifiques, ce qui limite leur utilisation comme critères diagnostiques. Ils rappellent par ailleurs qu’aucun modèle biologique des effets non thermiques n’est actuellement établi, rendant difficile l’identification de paramètres physiologiques pertinents et l’interprétation statistique des résultats. Enfin, ils estiment que la plupart des protocoles évaluent essentiellement des effets immédiats, alors que, les premières modifications physiologiques pourraient apparaître au niveau du système nerveux autonome avec un décalage temporel.

Les auteurs concluent que l’hétérogénéité des personnes se déclarant électrohypersensibles, associée à la variabilité des symptômes, à l’absence de modèle biologique établi, au faible nombre de cas inclus et à des protocoles principalement centrés sur les effets à court terme, pourrait expliquer pourquoi la plupart des études de provocation ne mettent pas en évidence d’association significative entre l’exposition aux champs électromagnétiques et les symptômes rapportés. Ils proposent comme piste de recherche la mesure simultanée de la variabilité de la fréquence cardiaque, de la microcirculation et des potentiels électriques cutanés afin de distinguer les personnes présentant une « véritable » électrohypersensibilité de celles souffrant d’autres affections (Tuengler and von Klitzing, 2013).

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(Genuis, 2011 ; ; Hedendahl et al., 2015 ; ; Belpomme et al., 2021).

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Revues générales

Revue générale sur les mécanismes potentiels de l’EHS, Stein et Udasin, 2020

En 2020, Stein et Udasin publient une revue consacrée aux mécanismes biologiques potentiellement impliqués dans l’électrohypersensibilité, également désignée historiquement sous le terme de « syndrome des micro-ondes » (Microwave syndrome). Les auteurs décrivent l’EHS comme un syndrome clinique caractérisé par un large éventail de symptômes non spécifiques intéressant plusieurs systèmes d’organes, comprenant notamment des manifestations du système nerveux central, survenant après une exposition aiguë ou chronique aux champs électromagnétiques, dans l’environnement ou en contexte professionnel.

La revue rapporte tout d’abord des travaux expérimentaux ayant décrit des effets biologiques cellulaires des champs électromagnétiques, notamment aux fréquences extrêmement basses (ELF) et aux radiofréquences (RF), y compris à de faibles intensités. Stein et Udasin indiquent que plusieurs des mécanismes proposés dans le cadre de la sensibilité chimique multiple (MCS) pourraient s’appliquer à l’EHS, moyennant certaines adaptations. Ils évoquent notamment le phénomène de sensibilisation, selon lequel des expositions répétées pourraient entraîner une augmentation de la réponse lors d’expositions ultérieures.

Sur le plan cellulaire et moléculaire, les auteurs rapportent plusieurs mécanismes décrits dans la littérature : des modifications des cascades de signalisation calcique, une activation des processus impliquant les radicaux libres, une augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), ainsi que des altérations des fonctions neurologiques et cognitives. Ils rapportent également une perturbation de la barrière hémato-encéphalique. Selon les auteurs, ces phénomènes pourraient contribuer aux manifestations neurologiques rapportées chez les personnes se déclarant électrohypersensibles.

Stein et Udasin rapportent également des données concernant les systèmes de détoxification et le stress oxydatif. Ils indiquent que de nombreux patients hypersensibles semblent présenter des systèmes de détoxification altérés, qui pourraient être dépassés dans un contexte de stress oxydatif important. La revue rapporte ainsi plusieurs observations biologiques concernant des marqueurs inflammatoires, immunitaires et de stress oxydatif chez des patients présentant une EHS.

Parmi les données rapportées à partir des travaux de Belpomme et Irigaray, une augmentation de la protéine C-réactive ultrasensible (hs-CRP) est observée chez environ 12–15 % des patients, de l’histamine chez 30–40 %, des immunoglobulines E (IgE) chez 20–25 % des patients en l’absence d’allergie démontrée, et des protéines de choc thermique HSP27 et HSP70 chez 12–30 %. Des auto-anticorps dirigés contre la myéline O sont rapportés dans le sang périphérique chez environ 20 % des patients. Une augmentation de la protéine S100B est rapportée chez 15–20 % des patients et une augmentation de la nitrotyrosine (NTT), marqueur associé au stress nitrosatif, chez 8–30 %. Les auteurs de ces travaux interprètent notamment ces résultats comme pouvant suggérer une réponse auto-immune dirigée contre la substance blanche du système nerveux.

La revue rapporte également des marqueurs du stress oxydatif et nitrosatif dans le sang périphérique. Selon les données citées par Stein et Udasin, 79 % des patients EHS présentent une augmentation d’au moins un des biomarqueurs étudiés — TBARS (thiobarbituric acid reactive substances), glutathion oxydé (GSSG) et/ou nitrotyrosine (NTT). Les auteurs rapportent que 15 % présentent une augmentation des trois marqueurs, 21 % de deux d’entre eux et 43 % d’un seul.

Sur le plan neurologique, Stein et Udasin rapportent également des travaux suggérant une association entre l’exposition aux EMF et des modifications du débit sanguin cérébral, certaines études ayant décrit des anomalies de perfusion cérébrale correspondant à des anomalies observées en tomographie par émission de positons (PET). Ces observations sont présentées dans la revue comme des éléments susceptibles de contribuer à l’explication des symptômes neurologiques rapportés, mais elles ne constituent pas à elles seules la démonstration d’un mécanisme spécifique de l’EHS.

Les auteurs évoquent par ailleurs des effets potentiels sur le système nerveux autonome, susceptibles de se manifester notamment par des symptômes cardiovasculaires. Ils mentionnent également des effets rapportés au niveau de la peau, de la microvascularisation, du système immunitaire et du système hématologique.

Stein et Udasin évoquent enfin un rôle potentiel de cristaux de magnétite dans les effets cérébraux des champs électromagnétiques. Cette hypothèse est présentée comme un mécanisme susceptible de contribuer aux effets cérébraux des EMF ; elle ne constitue pas, dans cette revue, une démonstration d’un rôle causal de la magnétite dans l’EHS.

Dans leur conclusion, Stein et Udasin considèrent que les mécanismes susceptibles de sous-tendre les symptômes de l’EHS sont biologiquement plausibles et rapportent différentes réponses physiologiques organiques après exposition aux EMF. Ils proposent notamment que les manifestations neurologiques, neurohormonales et neuropsychiatriques rapportées puissent être liées à des lésions neuronales et à une hypersensibilisation des réponses neuronales. Ils soulignent la nécessité de développer des tests diagnostiques plus pertinents pour l’EHS et préconisent une réévaluation des limites d’exposition afin de protéger contre les effets biologiques qu’ils attribuent aux EMF (Stein and Udasin, 2020).

Revue des mécanismes potentiellement associés aux céphalées dans l'EHS, Toffa et Sow, 2020

En 2020, Toffa DH et Sow AD proposent une revue des mécanismes physiopathologiques potentiels des céphalées associées à l’exposition aux hyperfréquences électromagnétiques (HF, micro-ondes, 300 MHz–300 GHz), en particulier dans le contexte de l’électrohypersensibilité (EHS), en examinant la littérature PubMed (2000–2018) sélectionnée selon des critères incluant des expositions « témoin » et des débits d’absorption spécifique (SAR) inférieurs à 4 W/kg, et en reliant les données expérimentales de neurobiologie aux mécanismes de la douleur céphalique ; ils décrivent d’abord des effets des HF sur l’homéostasie neurogliale comprenant dysmétabolisme, stress oxydatif, fragmentation de l’ADN, augmentation des protéines de choc thermique (HSP70), altérations des neurotransmetteurs et dysfonction mitochondriale, associés à des modifications de la plasticité synaptique et à des perturbations des voies NMDA/CREB/PKA/CaMKII, ainsi que des effets endocriniens avec augmentation du cortisol et activation des récepteurs glucocorticoïdes induisant apoptose hippocampique et altération de la cognition, et des processus neuroinflammatoires impliquant augmentation de cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-2, IL-6, TNF-α, IFN-γ) et stress oxydatif global ; ils rapportent également des altérations de la barrière hémato-encéphalique (BHE) incluant une augmentation de la perméabilité, une extravasation d’albumine et une dysfonction endothéliale observées dans divers modèles animaux exposés à 900 MHz GSM et autres fréquences, avec persistance variable selon les délais post-exposition, suggérant une déstabilisation vasculaire et neurotoxique ; les auteurs décrivent en parallèle des modifications de l’excitabilité neuronale avec hyperexcitabilité dose-dépendante dans les structures hippocampiques (CA1/CA3), variations des potentiels de population, perturbations des oscillations EEG (bandes alpha, thêta et bêta), altérations des potentiels évoqués et modifications du débit sanguin cérébral et du métabolisme glucidique en imagerie fonctionnelle, parfois avec hypoperfusion ou hypométabolisme temporo-pariétal ; à partir de ces données, ils proposent que les céphalées induites par HF reposent sur l’activation du système trigémino-vasculaire avec implication du noyau spinal du trijumeau, du thalamus, du cortex, du ganglion sphénopalatin et des noyaux autonomes (notamment noyau salivaire supérieur, locus coeruleus, noyaux du raphé et substance grise périaqueducale), conduisant à la libération de médiateurs vasoactifs (VIP, NO, ACh) responsables d’une modification de la perfusion et de la perméabilité des vaisseaux méningés, suivie d’une extravasation plasmatique et d’une infiltration cellulaire, puis à la libération de neuropeptides (CGRP, neurokinine A, substance P) induisant une inflammation neurogénique et la sensibilisation des terminaisons trigéminées ; les auteurs formulent ensuite plusieurs hypothèses mécanistiques pour l’induction des céphalées par HF à puissance non thermique, incluant NTh1 (inflammation neurogénique par hypoperfusion, stress oxydatif, excitotoxicité et augmentation extracellulaire de K+, avec possible dépression corticale envahissante), NTh2 (neuroinflammation vasogénique liée à une augmentation directe de la perméabilité de la BHE et des capillaires méningés, qualifiée de processus « magnétogénique »), et NTh3 (neurostimulation ectopique par courants induits magnétiquement pouvant générer des potentiels d’action aberrants dans les voies trigéminales), tout en discutant la difficulté d’expliquer une activation préférentielle des fibres nociceptives fines par rapport aux fibres myélinisées et en évoquant des modèles biophysiques de résonance membranaire et de différences de sensibilité structurale axonale ; pour les puissances thermiques, ils proposent Th1 (inflammation thermoneurogénique par hyperthermie locale avec stress glial, excitotoxicité, augmentation du glutamate et accumulation de K+), Th2 (inflammation vasculo-thermogénique par vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire méningée), et Th3 (neurostimulation thermogénique profonde des terminaisons nociceptives par échauffement tissulaire), ces mécanismes convergeant vers une activation trigémino-vasculaire et une libération de médiateurs inflammatoires ; les auteurs soulignent plusieurs points non résolus, notamment la complexité de la génération de potentiels d’action sous HF, l’absence de données comparatives robustes entre fibres de différents calibres, la dépendance aux paramètres d’exposition (fréquence, modulation, intensité) et aux propriétés tissulaires, ainsi que le rôle de réseaux neuronaux et gliaux dans la modulation de la réponse ; ils proposent enfin que des expositions chroniques pourraient induire des modifications neuroplastiques durables (potentialisation/dépression à long terme, néosynaptogenèse, altérations persistantes de la BHE), abaissant progressivement le seuil de déclenchement des céphalées chez des individus prédisposés, et concluent que les HF peuvent interagir de manière complexe avec les structures intracrâniennes en induisant des mécanismes inflammatoires, vasculaires, neurogliaux, thermiques ou électrophysiologiques susceptibles de contribuer à la genèse des céphalées, tout en appelant à des recherches complémentaires afin de clarifier ces hypothèses et leurs implications cliniques potentielles (Toffa et al., 2019).

Mécanismes de bioactivité électromagnétique

Rôle des cryptochromes humains comme photorécepteurs magnétorécepteurs

Découverte de la magnétite cérébrale humaine, Joseph Kirschvink et al., 1992

En 1992, Joseph Kirschvink et ses collaborateurs de Caltech découvrent la présence de cristaux de magnétite biogénique (Fe₃O₄) dans le cerveau humain. Utilisant un magnétomètre supraconducteur ultrasensible en environnement contrôlé, ils détectent un minimum de 5 millions de cristaux monodomaines par gramme dans la plupart des tissus cérébraux, et plus de 100 millions par gramme dans la pie-mère et la dure-mère. Ces cristaux, organisés en agrégats de 50 à 100 particules, présentent des morphologies similaires à ceux précipités par les bactéries magnétotactiques. Les auteurs suggèrent que cette magnétite biogénique peut expliquer les effets biologiques des champs magnétiques de basse fréquence sur le cerveau humain, offrant un mécanisme biophysique pour expliquer la sensibilité aux CEM artificiels (Kirschvink et al., 1992).

2018 Sherrard et al.

En 2018 Sherrard et al. étudient la capacité de champs électromagnétiques de faible intensité à modifier des processus biologiques intracellulaires en examinant le rôle potentiel des cryptochromes humains dans la régulation des espèces réactives de l’oxygène. Les auteurs partent de l’hypothèse que les cryptochromes, protéines impliquées dans les rythmes circadiens et appartenant à une famille de molécules capables de participer à des réactions de transfert d’électrons, pourraient constituer des intermédiaires biologiques sensibles aux champs magnétiques.

Les auteurs étudient l’effet d’expositions à des champs électromagnétiques de faible intensité sur la production intracellulaire de ROS dans des cellules humaines et des modèles cellulaires exprimant différents niveaux de cryptochrome. Ils rapportent qu’une exposition à des champs électromagnétiques pulsés de faible intensité induit une augmentation rapide de la production intracellulaire de ROS. Cet effet était dépendant de la présence et de la fonctionnalité du cryptochrome humain, indiquant que cette protéine participe à la transduction du signal électromagnétique observé.

Les auteurs montrent que les cryptochromes humains peuvent fonctionner comme des photorécepteurs et magnétorécepteurs moléculaires en modulant l’état redox intracellulaire après exposition à un champ électromagnétique. Les résultats suggèrent que l’activation du cryptochrome pourrait modifier les réactions de transfert électronique impliquant des espèces radicalaires, conduisant à une modification de la production de ROS. Les auteurs rapportent également que la réponse observée dépend de paramètres physiques du champ appliqué, notamment son intensité et sa fréquence.

Sur la base de ces observations, Sherrard et al. proposent un modèle mécanistique dans lequel les champs électromagnétiques de faible intensité pourraient être détectés par les cryptochromes humains, entraînant une modulation des réactions radicalaires et une modification de la signalisation redox cellulaire. Ils indiquent que ces résultats apportent un mécanisme moléculaire possible permettant d’expliquer comment des champs électromagnétiques faibles peuvent produire des effets biologiques non thermiques au niveau cellulaire.

Les auteurs concluent que les cryptochromes humains représentent des candidats potentiels pour la détection biologique de champs électromagnétiques faibles et que la modulation des ROS constitue une voie possible de signalisation intracellulaire induite par ces champs. Ils précisent que des études complémentaires sont nécessaires afin de déterminer la portée biologique de ce mécanisme dans des systèmes plus complexes (Sherrard et al., 2018).

2019 Dufor et al.

En 2019 Dufor et al. étudient les mécanismes cellulaires impliqués dans les effets réparateurs d’une stimulation magnétique de faible intensité sur un circuit neuronal lésé. Les auteurs utilisent un modèle murin de lésion du système olivo-cérébelleux, caractérisé par une atteinte des fibres grimpantes reliant l’olive inférieure au cervelet, afin d’évaluer la capacité d’une stimulation magnétique transcrânienne répétitive de faible intensité à favoriser la récupération de la connectivité neuronale.

Les auteurs montrent qu’une stimulation magnétique appliquée selon des paramètres spécifiques permet d’induire une réparation fonctionnelle du circuit neuronal lésé, caractérisée par une restauration de la réinnervation des cellules de Purkinje du cervelet par les fibres grimpantes issues de l’olive inférieure. L’efficacité de la stimulation dépend fortement des caractéristiques temporelles du protocole de stimulation, notamment du schéma d’impulsions utilisé, indiquant que les effets biologiques observés ne sont pas uniquement liés à l’intensité du champ magnétique mais également à la structure temporelle du signal appliqué.

Afin d’identifier les mécanismes impliqués, les auteurs examinent le rôle potentiel des cryptochromes, protéines considérées comme des magnétorécepteurs cellulaires capables de participer à des mécanismes de transfert électronique impliquant des paires radicalaires. Ils montrent que l’effet réparateur de la stimulation magnétique est dépendant de la présence fonctionnelle des cryptochromes. Des expériences réalisées sur des modèles présentant une altération de la fonction des cryptochromes indiquent que ces protéines sont nécessaires à l’effet de réparation neuronale induit par la stimulation magnétique.

Les auteurs rapportent également que la stimulation magnétique de faible intensité entraîne une activation de voies moléculaires associées à la plasticité neuronale et à la réparation des circuits, et que cette réponse dépend des paramètres précis d’exposition. Ils proposent que les cryptochromes puissent agir comme des capteurs intracellulaires du champ magnétique, permettant la conversion d’un signal physique externe en une réponse biologique impliquée dans la régénération ou la réorganisation des réseaux neuronaux.

Cette étude met ainsi en évidence qu’une stimulation magnétique de faible intensité peut favoriser la réparation d’un circuit neuronal lésé dans un modèle animal, et que cet effet nécessite des récepteurs cellulaires de type cryptochrome ainsi que des caractéristiques spécifiques du signal de stimulation. Les auteurs proposent un modèle dans lequel les cryptochromes constituent un élément clé de la transduction biologique des champs magnétiques faibles, reliant une stimulation physique externe à des processus cellulaires participant à la plasticité et à la réparation neuronales (Dufor et al., 2019).

Implication des canaux ioniques voltage-dépendants et paramètres physiques déterminants de la bioactivité de CEM artificiels, Kostoff et al., 2020

En 2020, Kostoff et al. publient une revue consacrée aux effets sanitaires potentiels des rayonnements non ionisants associés aux technologies de communication sans fil, avec une attention particulière portée au déploiement de la 5G soulignant l’importance des paramètres de modulation et de pulsation des signaux dans les effets biologiques observés, ainsi que les effets synergiques potentiels avec d’autres agents toxiques. Les auteurs examinent les données issues de la littérature biomédicale et soulignent que la plupart des expériences de laboratoire réalisées jusqu’alors ne sont pas conçues pour reproduire les conditions réelles dans lesquelles les systèmes de communication sans fil fonctionnent. Ils mettent notamment en évidence que de nombreuses études n’intègrent pas les caractéristiques de pulsation et de modulation de la porteuse présentes dans les conditions réelles d’utilisation. Ils soulignent également que la grande majorité des expériences n’étudie pas les effets combinés ou synergiques des rayonnements radiofréquences avec d’autres agents potentiellement toxiques, notamment des agents chimiques ou biologiques, alors que ces expositions peuvent survenir simultanément dans l’environnement réel. Les auteurs considèrent ainsi que les études expérimentales disponibles peuvent sous-estimer certains effets associés aux conditions d’exposition réelles. Ils examinent par ailleurs les effets biologiques et sanitaires rapportés dans la littérature, notamment les perturbations métaboliques, la production d’espèces réactives de l’oxygène, la génotoxicité, la cancérogenèse, les effets immunitaires et inflammatoires, ainsi que les effets neurologiques, cardiovasculaires et sur la reproduction. Concernant spécifiquement la 5G, ils indiquent que les effets potentiels ne devraient pas être considérés comme limités à la peau et aux yeux, mais pourraient également concerner des effets systémiques. Les auteurs soulignent enfin que la 5G s’inscrit dans un environnement déjà caractérisé par une exposition croissante aux rayonnements sans fil et estiment que l’évaluation de ses effets sanitaires devrait tenir compte des conditions d’exposition réelles, notamment des caractéristiques du signal et des expositions concomitantes (Kostoff et al., 2020).

Implication des canaux ioniques voltage-dépendants : revue systématique, Bertagna et al., 2021

Dans une revue systématique couvrant les deux dernières décennies, Bertagna et al. réalisent en 2021 une revue systématique de la littérature sur les effets des champs électromagnétiques sur les canaux ioniques neuronaux, en particulier les canaux ioniques voltage-dépendants, à partir de modèles cellulaires et tissulaires dérivés de systèmes nerveux de rongeurs et de lignées neuronales. Leur revue synthétise les données expérimentales issues de 22 études analysant les effets de l’exposition aux champs électromagnétiques sur les canaux ioniques neuronaux. Les travaux inclus correspondent exclusivement à des recherches précliniques expérimentales, comprenant des études in vitro réalisées sur des cultures neuronales primaires et des lignées cellulaires, ainsi que des études in vivo menées chez des modèles rongeurs. Les systèmes biologiques étudiés incluent des structures cérébrales de rat et de souris (notamment hippocampe, cortex, cervelet, ganglions de la racine dorsale et noyaux du tronc cérébral), des neurones primaires en culture (neurones corticaux, hippocampiques, trigéminaux et du cortex entorhinal), ainsi que différentes lignées cellulaires neuronales.

Les conditions d’exposition aux EMF varient selon les études et incluent des champs électromagnétiques de très basse fréquence (ELF-EMF, principalement 50 Hz, avec des intensités allant jusqu’au millitesla), des radiofréquences (RF-EMF, incluant des expositions à 835 MHz et 900 MHz avec contrôle du débit d’absorption spécifique), des champs magnétiques statiques (SMF, pouvant atteindre le domaine du tesla), ainsi que, dans certains cas limités, des conditions de champ continu (DC).

Les effets sur les canaux ioniques sont principalement évalués à l’aide d’enregistrements électrophysiologiques. Des méthodes complémentaires incluent l’imagerie du calcium intracellulaire à l’aide de sondes fluorescentes, ainsi que des analyses moléculaires telles que le western blot et la RT-PCR quantitative pour l’étude de l’expression des canaux.

Les canaux ioniques les plus fréquemment étudiés sont les canaux calciques voltage-dépendants (VGCC), suivis des canaux sodiques voltage-dépendants (VGSC) et des canaux potassiques voltage-dépendants (VGPC), incluant les canaux potassiques activés par le calcium. Les résultats rapportés incluent des modifications de la cinétique de fonctionnement des canaux, des variations de densité de courant, des changements d’expression des canaux, ainsi que des altérations de l’homéostasie calcique intracellulaire. La majorité des études met en évidence une implication centrale des dynamiques du calcium intracellulaire dans les effets observés.

Les auteurs rapportent que les canaux ioniques neuronaux sont affectés et modulés de manière différenciée par les CEM à plusieurs niveaux, notamment au niveau de leur dynamique d’ouverture, de leur conductance ionique, de leur concentration membranaire et de leur expression génique et protéique. Les modifications de l’homéostasie calcique, attribuées aux canaux calciques voltage-dépendants, constituent le résultat le plus fréquemment rapporté dans les études examinées. Les auteurs indiquent que des travaux supplémentaires sont nécessaires pour préciser les mécanismes par lesquels les CEM peuvent affecter les canaux ioniques neuronaux (Bertagna et al., 2021).

Importance des paramètres physiques d’exposition et réponse non linéaire

Importance des paramètres physiques d’exposition et réponse non linéaire, Belyaev et al., 1992

Au début des années 1990, Igor Belyaev, biophysicien et radiobiologiste affilié au Cancer Research Institute de l’Académie slovaque des sciences puis à l’Université de Stockholm, contribue au développement des recherches expérimentales sur les effets biologiques des champs électromagnétiques. Ses travaux, centrés sur les réponses cellulaires aux expositions électromagnétiques, le conduisent à participer à plusieurs groupes d’experts internationaux consacrés aux champs électromagnétiques, notamment dans le cadre des discussions scientifiques soutenues par l’OMS.
En 1992, il publie avec ses collaborateurs une étude fondatrice portant sur des bactéries Escherichia coli, dans laquelle ils montrent que l’exposition à des micro-ondes de faible intensité peut induire des modifications de la conformation de leur génome. Les effets observés apparaissent dépendants de paramètres physiques tels que la fréquence et l’intensité du signal, suggérant des réponses biologiques non linéaires (Belyaev et al., 1992).

Signalisation calcique cellulaire ainsi que sur la modulation des réponses neuronales, Adey, 1993

Ross Adey publie en 1993 les résultats de ses travaux sur l’impact des CEM artificiels sur la signalisation calcique cellulaire ainsi que sur la modulation des réponses neuronales, suggérant que des champs électromagnétiques à des niveaux athermiques peuvent influencer des processus biochimiques au niveau des membranes cellulaires.

Il propose notamment que ces effets reposent sur des mécanismes non linéaires (réponse biologique non proportionnelle à l’intensité du signal) et des effets de résonance membranaire, impliquant une sensibilité particulière des systèmes biologiques aux paramètres physiques des CEM artificiels.

Il contribue ainsi à consolider l’hypothèse d’une implication centrale des ions calcium dans la transduction des signaux électromagnétiques au niveau membranaire, et sera rejoint par les travaux de Belyaev relatifs à l’importance des paramètres physiques et de la notion de non-linéarité, ouvrant la voie à une compréhension plus fine des mécanismes biophysiques sous-jacents (Adey, 1993).

Rôle de la polarisation des champs électromagnétiques, Panagopoulos et al., 2015

En 2015, Panagopoulos et al. publient une analyse théorique consacrée au rôle de la polarisation des champs électromagnétiques dans leur activité biologique. Les auteurs rappellent que, contrairement aux champs électromagnétiques naturels, tous les champs électromagnétiques artificiels sont polarisés. Selon leur modèle, cette polarisation permet la production d’interférences constructives susceptibles d’amplifier localement l’intensité des champs, ainsi que des oscillations forcées synchrones des ions libres et des molécules polaires au voisinage des membranes cellulaires. Ils proposent que ces oscillations exercent des forces électrostatiques additives sur les capteurs des canaux ioniques électrosensibles, pouvant entraîner une ouverture irrégulière de ces canaux et une perturbation de l’équilibre électrochimique cellulaire (canaux ioniques voltage-dépendants). Les auteurs indiquent que ces propriétés rendraient les champs électromagnétiques artificiels plus bioactifs que les champs naturels non ionisants.

Ils développent également les conséquences théoriques des phénomènes d’interférences entre plusieurs sources polarisées, susceptibles de créer des zones locales d’amplification (« hot spots ») correspondant à des interférences constructives. Selon eux, lorsque plusieurs champs polarisés de même orientation se superposent, les oscillations ioniques resteraient parallèles et synchrones, renforçant les forces exercées sur les canaux ioniques. À l’inverse, les champs naturels non polarisés entraîneraient des oscillations aléatoires ne produisant pas ces effets additifs.

Les auteurs rappellent plusieurs études expérimentales ayant montré des différences d’effets biologiques selon le type de polarisation (linéaire, circulaire droite ou gauche, elliptique), notamment sur la réparation de l’ADN, la condensation de la chromatine et selon la structure moléculaire de l’ADN.

Enfin, ils estiment que la polarisation pourrait constituer un facteur augmentant la probabilité d’apparition d’effets biologiques des champs électromagnétiques artificiels. Ils soulignent que ces effets ne conduisent pas nécessairement à des manifestations sanitaires observables, en raison des mécanismes d’adaptation physiologiques, mais suggèrent que cette probabilité pourrait être accrue dans certaines situations telles que la maladie, la croissance ou le vieillissement. Ils concluent que la polarisation représente un paramètre largement sous-estimé dans l’étude des effets biologiques des champs électromagnétiques et qu’elle pourrait contribuer à une meilleure compréhension des mécanismes proposés (Panagopoulos et al., 2015).

Stress cellulaire, oxydant et dommages à l’ADN

Stress oxydant et dommages à l’ADN, Megha et al., 2015

En 1998, Goodman et Blank montrent que l’exposition à des champs magnétiques peut induire une réponse de stress cellulaire objectivable par l’augmentation de l’expression de la protéine HSP70 (Heat Shock Protein 70). Cette protéine est habituellement produite en réponse à des agressions telles que la chaleur ou des agents toxiques. Le fait que cette induction survienne en l’absence d’élévation thermique significative suggère que les champs électromagnétiques peuvent agir comme des stresseurs biologiques en dehors de toute élévation de température, impliquant des interactions directes avec les structures cellulaires et notamment l’ADN. Ces résultats renforcent l’hypothèse de mécanismes d’action non thermiques au niveau moléculaire (Goodman and Blank, 1998).

Effets génotoxiques, Lai and Singh, 1995,1996

Durant cette décennie, Henry Lai publie ses travaux majeurs sur les effets génotoxiques des radiofréquences. En 1995 et 1996, Lai et Singh observent que l’exposition aux radiofréquences/micro-ondes peut induire des cassures de l’ADN dans les cellules cérébrales de rats, à des niveaux d’exposition inférieurs aux seuils thermiques. Ces résultats, initialement controversés, seront ultérieurement confirmés par d’autres équipes et contribueront à remettre en question le paradigme exclusivement thermique des effets biologiques des CEM artificiels (Lai and Singh, 1996, 1995).

Stress oxydant et dommages à l’ADN, Megha et al., 2015

En 2015, une étude expérimentale menée par Megha et al. met en évidence que l’exposition à de faibles intensités de micro-ondes peut induire un stress oxydatif, une réponse inflammatoire et des dommages à l’ADN dans le cerveau de rats. Dans cette étude, des rats sont exposés à des radiations micro-ondes de différentes fréquences (900, 1800 et 2450 MHz) pendant 60 jours (2 h/jour, 5 jours/semaine). Les résultats montrent une augmentation significative des marqueurs de stress oxydatif, notamment la malondialdéhyde (MDA) et les protéines carbonylées, ainsi qu’une diminution des systèmes de défense antioxydants tels que le glutathion réduit (GSH) et la superoxyde dismutase (SOD). Par ailleurs, une élévation des cytokines pro-inflammatoires (IL-2, IL-6, TNF-α et IFN-γ) est observée, traduisant une activation de la réponse inflammatoire cérébrale. Enfin, les auteurs rapportent des dommages significatifs à l’ADN dans les groupes exposés par rapport aux témoins. Ces résultats suggèrent que le stress oxydatif et l’inflammation pourraient constituer des mécanismes sous-jacents aux effets génotoxiques induits par l’exposition chronique aux micro-ondes de faible intensité, avec un effet dépendant de la fréquence d’exposition (Megha et al., 2015).

2017, Warille et al.

En 2017, Warille et al. réalisent une revue de la littérature visant à synthétiser les données expérimentales et épidémiologiques concernant les effets des champs électromagnétiques, incluant les champs de très basse fréquence et les radiofréquences, sur les hormones cérébrales et l’activité enzymatique. Les auteurs examinent les mécanismes cellulaires proposés, en particulier les modifications des voies de signalisation dépendantes du calcium, l’activation des canaux calciques voltage-dépendants, les espèces réactives de l’oxygène (ROS), les voies de signalisation impliquant les MAP kinases et NF-κB, ainsi que leurs conséquences potentielles sur les fonctions cellulaires. La revue rassemble les études portant sur les principales hormones neuroendocrines, notamment la mélatonine, la 6-sulfatoxymélatonine, la prolactine, le cortisol, les hormones gonadotropes (LH et FSH) et d’autres médiateurs hormonaux, ainsi que sur diverses enzymes impliquées dans les systèmes antioxydants et le métabolisme énergétique, telles que la superoxyde dismutase, la glutathion peroxydase, la catalase, la glutathion réductase et les enzymes membranaires. Les auteurs rapportent également que plusieurs études décrivent des modifications du métabolisme de la mélatonine et du rythme circadien.

Concernant les systèmes antioxydants, les auteurs rapportent que plusieurs études expérimentales observent des modifications des principaux biomarqueurs du stress oxydatif après exposition aux champs électromagnétiques. Les résultats recensés incluent une diminution des concentrations de glutathion réduit (GSH), ainsi que des variations de l’activité de la superoxyde dismutase (SOD), de la catalase (CAT), de la glutathion peroxydase (GPx) et de la glutathion réductase (GR). Plusieurs travaux rapportent également une augmentation des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et du malondialdéhyde (MDA), marqueur de la peroxydation lipidique. Ces modifications sont discutées par les auteurs comme pouvant témoigner d’une perturbation de l’équilibre oxydant–antioxydant et d’une augmentation de la production intracellulaire de ROS. Elles sont également mises en relation avec l’activation des canaux calciques voltage-dépendants et des modifications de la signalisation calcique, ainsi qu’avec une possible implication des fonctions mitochondriales et de voies de signalisation telles que les MAP kinases et NF-κB. Les auteurs soulignent toutefois l’hétérogénéité des résultats selon les modèles biologiques, les paramètres d’exposition et les méthodes expérimentales utilisées (Warille et al., 2017).

Effets cellulaires des CEM artificiels et stress oxydant : Revue de la littérature, Schuermann and Mevissen, 2021

En 2021, Schuermann et Mevissen réalisent une revue de littérature consacrée aux effets biologiques des champs électromagnétiques artificiels en analysant principalement les études expérimentales publiées entre 2010 et 2020 chez l’animal et sur des cultures cellulaires, complétées par les données disponibles chez l’humain et les études épidémiologiques. Les auteurs examinent les effets des champs électromagnétiques de radiofréquence et des champs magnétiques d’extrêmement basse fréquence sur le stress oxydatif et les mécanismes cellulaires susceptibles d’en expliquer les conséquences biologiques. La revue rapporte que la majorité des études expérimentales mettent en évidence une augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène, accompagnée de modifications de l’activité des principaux systèmes antioxydants cellulaires, notamment la superoxyde dismutase, la catalase, la glutathion peroxydase et les voies de régulation du glutathion. Les auteurs décrivent une augmentation des marqueurs de peroxydation lipidique, une oxydation des protéines, des lésions oxydatives de l’ADN, des altérations de la fonction mitochondriale, une diminution du potentiel membranaire mitochondrial, des perturbations de la production d’ATP ainsi qu’une activation de différentes voies de signalisation intracellulaire impliquant notamment le calcium, les protéines kinases activées par les mitogènes (MAPK), le facteur de transcription NF-κB, la voie Nrf2 de réponse antioxydante, les protéines de choc thermique, les cytokines pro-inflammatoires et différents mécanismes de régulation de l’apoptose et de l’autophagie. Les études recensées rapportent également des modifications de l’expression génique, des altérations de la stabilité génomique, des réponses inflammatoires, des perturbations des fonctions neurologiques, immunitaires et reproductrices ainsi que des effets observés dans plusieurs organes, notamment le cerveau, le cœur, le foie, les reins et les testicules. Les auteurs discutent les mécanismes moléculaires susceptibles de relier le stress oxydatif à ces différentes réponses biologiques, soulignent l’hétérogénéité des protocoles expérimentaux disponibles et concluent que l’évaluation des conséquences potentielles pour la santé nécessite des études complémentaires reposant sur des protocoles standardisés et reproductibles (Schuermann and Mevissen, 2021).

Revue des effets sur les défenses antioxydantes, Kivrak et al., 2017

En 2017, Kivrak et al. proposent une synthèse de la littérature portant sur les effets biologiques des champs électromagnétiques sur le système de défense antioxydant.

Les auteurs rappellent que les EMF sont omniprésents dans l’environnement quotidien, avec une exposition humaine mondiale estimée à plusieurs milliards d’individus. Les effets biologiques des EMF sont classés en effets thermiques et non thermiques. Les effets non thermiques sont définis par les auteurs comme des altérations cellulaires indépendantes des variations de température, notamment via des mécanismes impliquant la génération de ROS.

L’article décrit les ROS comme des sous-produits du métabolisme de l’oxygène pouvant induire des dommages cellulaires significatifs (lipides, protéines, ADN), en particulier lorsque les systèmes antioxydants sont dépassés. Le stress oxydatif est défini comme un déséquilibre entre production de ROS et capacité des systèmes de défense antioxydants.

Les auteurs indiquent que plusieurs études expérimentales in vitro et in vivo rapportent une augmentation de la production de ROS et une induction de stress oxydatif après exposition aux EMF. Ces effets seraient associés à des altérations de diverses voies cellulaires, notamment des modifications de l’expression génique, de la signalisation intracellulaire, de la peroxydation lipidique et de la fonction membranaire. Les effets rapportés concernent différents systèmes, en particulier nerveux central, mais également reproducteur, endocrinien et immunitaire.

Une partie importante de la revue est consacrée aux principaux systèmes enzymatiques antioxydants. Le glutathion réduit (GSH) est présenté comme un antioxydant endogène majeur impliqué dans la neutralisation des radicaux libres et dans l’activité de plusieurs enzymes (glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase). Plusieurs études rapportent une diminution des niveaux de GSH et une altération des enzymes associées après exposition aux EMF, suggérant une augmentation du stress oxydatif.

La catalase (CAT) est décrite comme une enzyme clé de la détoxification du peroxyde d’hydrogène en eau et oxygène, contribuant à la protection cellulaire contre les dommages oxydatifs. Plusieurs travaux expérimentaux rapportent une diminution de l’activité de la catalase après exposition aux EMF, bien que certains résultats montrent également des variations adaptatives selon les conditions expérimentales.

La superoxyde dismutase (SOD) est présentée comme une enzyme catalysant la dismutation du superoxyde en oxygène et peroxyde d’hydrogène, avec un rôle protecteur contre les dommages oxydatifs. Des études rapportent une diminution de l’activité de SOD dans différents tissus après exposition aux EMF, associée à une augmentation du stress oxydatif.

Les auteurs recensent également des études cliniques et expérimentales montrant des effets des EMF sur divers biomarqueurs oxydatifs, incluant l’augmentation de la peroxydation lipidique, des dommages à l’ADN, et des modifications des protéines cellulaires. Ces effets sont rapportés dans plusieurs tissus (cerveau, foie, rein, testicules, cellules sanguines et reproductrices).

Enfin, les auteurs abordent le rôle potentiel des systèmes antioxydants exogènes et endogènes dans la modulation des effets des EMF. Plusieurs substances sont mentionnées comme potentiellement protectrices contre le stress oxydatif induit par les EMF, notamment la vitamine E, la mélatonine, et l’acide folique. Ces composés seraient associés à une réduction des marqueurs de dommages oxydatifs et à une amélioration des paramètres antioxydants dans certains modèles expérimentaux.

Les auteurs concluent : « Les résultats d’études récentes démontrent non seulement clairement que l’exposition aux CEM déclenche un stress oxydatif dans divers tissus, mais aussi qu’elle entraîne des modifications significatives des taux de marqueurs antioxydants sanguins. La fatigue, les maux de tête, la diminution des capacités d’apprentissage et les troubles cognitifs font partie des symptômes provoqués par les CEM. Le corps humain doit donc être protégé contre l’exposition aux CEM en raison des risques que celle-ci peut comporter. » (Kıvrak et al., 2017).

Rôle des récepteurs TRPV1 et TRPA1 dans le MCS

Rôle des récepteurs TRPV1 et TRPA1 dans la MCS, Molot et al., 2022

En 2022, Molot et al. publient une revue de la littérature consacrée aux mécanismes de défense de l’organisme face aux expositions environnementales aéroportées et aux mécanismes physiopathologiques susceptibles d’être communs à la neurodégénérescence et à la sensibilité chimique multiple. Les auteurs interrogent PubMed/MEDLINE à partir de termes portant notamment sur le stress oxydant, l’inflammation systémique, la barrière hémato-encéphalique, les récepteurs TRPV1 et TRPA1, la détoxification, la sensibilisation centrale et la MCS. Ils retiennent des publications parues entre 1991 et janvier 2021, en fonction de l’objectif de leur revue.

Les auteurs décrivent les expositions environnementales comme des mélanges complexes et dynamiques de polluants, provenant notamment de la pollution atmosphérique, des matériaux de construction, des produits d’entretien et des produits parfumés. Ils examinent plusieurs voies par lesquelles les substances inhalées ou les particules ultrafines pourraient affecter le système nerveux central, notamment leur passage dans la circulation sanguine, leur interaction avec la barrière hémato-encéphalique et, pour certaines particules, leur transport le long des voies nerveuses olfactives. Ils soulignent le rôle du stress oxydant et de l’inflammation systémique dans les effets biologiques des polluants. Ces processus peuvent altérer les lipides, les protéines et l’ADN cellulaires. La barrière hémato-encéphalique et les systèmes de détoxification constituent également des éléments importants de la réponse de l’organisme aux substances étrangères. Selon les auteurs, des polymorphismes génétiques et des modifications épigénétiques susceptibles de réduire le métabolisme des xénobiotiques pourraient contribuer aux différences individuelles de vulnérabilité.

La revue met particulièrement l’accent sur les récepteurs sensoriels TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1) et TRPA1 (transient receptor potential ankyrin 1), qui interviennent dans la détection de stimuli chimiques et irritants, la signalisation sensorielle et les réponses inflammatoires. Les auteurs rapportent que leur expression ou leur sensibilisation est décrite dans différentes affections, notamment la neurodégénérescence, l’asthme, la migraine et la MCS. La sensibilisation correspond à une diminution du seuil de réponse et à une augmentation de la réponse à une stimulation nocive. Les deux récepteurs sont fréquemment coexprimés et peuvent interagir ; leur activation peut favoriser l’entrée de calcium dans les cellules et, lorsqu’elle est excessive, perturber l’homéostasie calcique et les fonctions mitochondriales. Les auteurs proposent que ces interactions puissent contribuer à la sensibilité à des substances chimiques différentes et à l’amplification des réponses sensorielles. Ils soulignent cependant que les données sur la sensibilisation de TRPA1 dans la MCS restent moins nombreuses que celles concernant TRPV1.

La revue compare ensuite les caractéristiques cliniques et physiopathologiques de la MCS et des maladies neurodégénératives. Les auteurs relèvent des similitudes possibles concernant le stress oxydant, l’inflammation systémique, l’altération de la barrière hémato-encéphalique, la douleur chronique, la sensibilisation centrale, les difficultés cognitives et les récepteurs TRPV1 et TRPA1. Ils distinguent toutefois les manifestations olfactives et sensorielles : dans la neurodégénérescence, une atteinte du système olfactif est décrite, tandis que, dans la MCS, ils avancent l’hypothèse d’une hypersensibilité du système trigéminal et d’une modification du traitement des stimuli chimiques. Ils précisent que certaines caractéristiques associées à la neurodégénérescence, notamment les faibles concentrations de vitamine D et certaines activités des protéines kinases, n’ont pas été étudiées de manière équivalente dans la MCS.

Enfin, les auteurs rapportent une association statistique entre la MCS et la neurodégénérescence dans les données de l’Enquête canadienne sur les mesures de la santé (p < 0,05). Cette association suggère une possible comorbidité, mais ne permet pas d’établir dans quelle mesure l’une de ces affections augmente la susceptibilité à l’autre. Ils proposent que des différences génétiques, notamment des polymorphismes des récepteurs TRPV1 et TRPA1, puissent contribuer aux trajectoires distinctes observées. Ils concluent que les similitudes entre les deux affections justifient des recherches supplémentaires, en particulier sur TRPA1, sur l’interaction entre TRPA1 et TRPV1 et sur les variations génétiques susceptibles d’influencer les réponses aux polluants. Ces travaux pourraient contribuer à préciser les mécanismes impliqués et à rechercher de futurs marqueurs cliniques de la MCS (Molot et al., 2022).

Molot et al., 2023

En 2023, Molot, Sears et Anisman publient dans Neuroscience & Biobehavioral Reviews une revue consacrée à la sensibilité chimique multiple, dont l’objectif est de faire le point sur les données scientifiques relatives à ses caractéristiques cliniques, ses comorbidités et ses mécanismes neurobiologiques. Les auteurs décrivent la MCS comme une affection acquise caractérisée par la survenue récurrente de symptômes non spécifiques attribués à l’exposition à de faibles concentrations de substances chimiques couramment présentes dans l’environnement, notamment les composés organiques volatils provenant des parfums, produits d’entretien, produits de soins personnels, matériaux de construction ou autres sources intérieures. Ils rappellent que plusieurs définitions cliniques sont proposées depuis les années 1980, notamment les critères de Cullen et les critères consensuels de 1999, et indiquent que ces derniers sont largement utilisés dans les travaux de recherche. Les manifestations rapportées concernent plusieurs systèmes, notamment les systèmes nerveux, respiratoire, cardiovasculaire et gastro-intestinal, les symptômes du système nerveux central, en particulier les troubles cognitifs, figurant parmi les manifestations fréquemment rapportées. Les auteurs soulignent également la fréquence de plusieurs comorbidités, notamment la fibromyalgie, la migraine chronique, l’hypersensibilité à la toux, l’asthme ainsi que l’anxiété et le stress.

La revue examine ensuite les différents facteurs susceptibles de participer à la susceptibilité à la MCS. Les auteurs mentionnent notamment les influences génétiques, les interactions gène–environnement, le stress oxydatif, l’inflammation systémique, des anomalies cellulaires et certains facteurs psychosociaux. Ils accordent une place particulière aux récepteurs de potentiel transitoire (TRP), notamment TRPV1 et TRPA1, qui sont impliqués dans la détection de différents stimuli chimiques et physiques. Les auteurs rapportent que des études expérimentales et cliniques mettent en évidence une sensibilisation de TRPV1 chez des personnes présentant une MCS, notamment dans des études utilisant l’inhalation de capsaïcine. Ils décrivent également des données issues d’études d’imagerie cérébrale fonctionnelle dans lesquelles des agonistes de TRPV1 et de TRPA1 sont associés à des modifications de l’activité de régions cérébrales impliquées dans le traitement des informations sensorielles. Les régions concernées comprennent notamment des structures participant au traitement de la douleur, des stimuli chimiques, de la saillance et de la régulation des réponses émotionnelles et cognitives.

Les auteurs mettent ces observations en relation avec les mécanismes de sensibilisation périphérique et centrale. Ils discutent l’hypothèse selon laquelle une activation répétée des récepteurs TRP par des substances chimiques pourrait entraîner une augmentation de leur expression ou de leur sensibilité et ainsi modifier la réponse aux expositions ultérieures. Ils rapprochent cette hypothèse des mécanismes décrits dans plusieurs affections fréquemment associées à la MCS, notamment la migraine, l’asthme et l’hypersensibilité à la toux. La revue souligne que certaines des mêmes régions cérébrales et certains mécanismes neurobiologiques sont impliqués dans ces différentes affections, ce qui pourrait contribuer à expliquer leur fréquence de coexistence. Les auteurs discutent également le rôle possible du stress oxydatif et de l’inflammation systémique dans ces processus et présentent la MCS comme une affection pouvant résulter de l’interaction de plusieurs facteurs plutôt que d’un mécanisme unique.

Concernant les interprétations psychologiques de la MCS, les auteurs rappellent que l’affection a longtemps fait l’objet de controverses et qu’elle a parfois été considérée comme exclusivement liée à des troubles psychologiques. Ils soulignent toutefois que l’existence d’une détresse et d’une invalidité fonctionnelle chez les personnes présentant une MCS est largement reconnue, tandis que la question de l’origine des symptômes demeure discutée. Ils indiquent que les données qu’ils examinent sont compatibles avec l’existence de mécanismes biologiques impliquant notamment les récepteurs chimiosensibles. Ils soulignent également qu’il n’existe actuellement aucun biomarqueur clinique permettant de diagnostiquer la MCS. Les auteurs considèrent par ailleurs que les recommandations thérapeutiques reposant sur une exposition graduelle aux substances déclenchantes doivent être reconsidérées au regard des données expérimentales qu’ils citent concernant la sensibilisation des récepteurs TRPV1 et TRPA1.

Dans leur conclusion, Molot et al. présentent la MCS comme une affection biologique complexe, dans laquelle la sensibilisation de récepteurs chimiosensibles, notamment TRPV1 et TRPA1, pourrait constituer un mécanisme important. Ils estiment que les données disponibles concernant la sensibilisation de ces récepteurs dans le système nerveux central et le système respiratoire, ainsi que leur implication dans plusieurs symptômes et affections fréquemment associés à la MCS, apportent un soutien à cette hypothèse. Ils appellent à une meilleure prise en compte de ces données dans la formation médicale, la prise en charge des personnes concernées et les politiques de santé publique, et recommandent également que les substances susceptibles d’initier ou de déclencher la MCS soient prises en considération dans les politiques de réglementation et de réduction des expositions environnementales. Les auteurs soulignent néanmoins que la MCS reste dépourvue de biomarqueur diagnostique clinique et que plusieurs aspects de ses mécanismes nécessitent encore des recherches (Molot et al., 2023).

Modèles socio-cognitifs

Modèle d’attribution, Dieudonné, 2016

En 2016, Maël Dieudonné examine l’hypothèse selon laquelle l’intolérance environnementale idiopathique attribuée aux champs électromagnétiques,également appelée électrohypersensibilité, pourrait résulter de mécanismes psychologiques de type nocebo. Cette hypothèse repose notamment sur les conclusions de certaines études de provocation n’ayant pas été capables de mettre en évidence une capacité directe des personnes EHS à identifier la présence ou non de CEM dans l’environnement de l’étude. Afin d’examiner cette hypothèse, l’auteur analyse les trajectoires d’attribution conduisant des individus à se considérer comme électrohypersensibles à partir d’une étude qualitative menée auprès de 40 personnes se déclarant EHS. L’analyse inductive des récits conduit à l’élaboration d’un modèle typifié en sept étapes : apparition des symptômes, échec des recherches de solutions, découverte de l’existence de l’EHS, collecte d’informations sur cette condition, émergence implicite de la conviction, phase d’expérimentation visant à vérifier le lien entre symptômes et expositions perçues, puis acceptation consciente de l’identité d’EHS. Les résultats indiquent que les symptômes apparaissent généralement avant que les participants n’envisagent un lien avec les champs électromagnétiques, ce qui ne correspond pas à l’hypothèse selon laquelle l’IEI-EMF émergerait principalement d’une réponse nocebo liée à la perception d’une exposition. L’auteur indique toutefois que des mécanismes de type nocebo pourraient intervenir ultérieurement dans le processus, notamment durant la phase d’expérimentation, en contribuant au renforcement de l’attribution causale aux champs électromagnétiques. Il conclut que les données recueillies ne permettent pas de considérer les réponses nocebo comme une explication générale de l’origine de l’IEI-EMF, tout en laissant ouverte la possibilité d’un rôle de mécanismes psychologiques dans certains parcours individuels. Ils suggèrent plutôt de considérer l’EHS comme une étiquette appliquée par certains souffrants de troubles somatoformes à leur maladie, dans leur effort pour la rendre gérable émotionnellement et pratiquement. (Dieudonné, 2016)

Approche socio-cognitive, Dieudonné, 2020

En 2020, Maël Dieudonné, sociologue spécialisé notamment en sociologie cognitive et des hypersensibilités environnementales, propose une analyse critique des principales hypothèses avancées pour expliquer l’électrohypersensibilité (EHS), définie comme l’attribution de symptômes non spécifiques aux champs électromagnétiques d’origine anthropique. Son approche s’inscrit explicitement dans un cadre sociologique et cognitif, qui accorde une place importante aux processus par lesquels les individus perçoivent, interprètent et attribuent une cause à leurs symptômes. À partir d’une revue narrative de travaux consacrés à l’EHS ainsi que de recherches issues de domaines connexes, il examine trois principaux modèles explicatifs : l’hypothèse électromagnétique, selon laquelle l’exposition aux champs électromagnétiques serait directement impliquée dans l’apparition des symptômes ; l’hypothèse cognitive, qui met l’accent sur le rôle des croyances, des attentes et des perceptions relatives aux champs électromagnétiques, notamment à travers des mécanismes de type nocebo ; et l’hypothèse attributive, selon laquelle l’attribution des symptômes aux champs électromagnétiques pourrait constituer un processus d’interprétation permettant de leur donner un sens. L’évaluation de ces modèles repose sur une discussion de leurs fondements théoriques, des données expérimentales disponibles et de leur capacité à rendre compte des observations en conditions réelles. Il ne s’agit toutefois ni d’une étude expérimentale ni d’une évaluation quantitative permettant de départager objectivement ces hypothèses : la comparaison et la conclusion relèvent de l’analyse critique de l’auteur, réalisée à partir de son cadre théorique sociologique et cognitif. Dieudonné considère ainsi qu’aucune des hypothèses examinées ne permet, à elle seule, de rendre compte de manière totalement satisfaisante de l’ensemble des observations rapportées et souligne la nécessité de poursuivre les recherches sur les mécanismes susceptibles de contribuer aux expériences regroupées sous le terme EHS.. .(Dieudonné, 2020)

Approche socio-cognitive, Dieudonné, 2020

Modèles fondé sur la magnétoréception

Henshaw and Philips, 2025

En 2025, Henshaw et Philips publient une revue consacrée aux mécanismes de la magnétoréception et à leur possible implication dans la compréhension de l’électrohypersensibilité (EHS). Les auteurs s’intéressent aux réponses rapportées chez des personnes se déclarant sensibles aux champs électromagnétiques (EMF) anthropiques, notamment aux champs variables dans le temps et particulièrement aux radiofréquences (RF). Leur démarche s’appuie sur les avancées de la recherche interdisciplinaire sur la magnétoréception dans le règne animal, afin d’examiner les mécanismes permettant aux organismes vivants de détecter les champs magnétiques et d’évaluer leur possible pertinence pour la sensibilité humaine aux champs électromagnétiques.

Les auteurs rappellent que la capacité à détecter les champs magnétiques est largement répandue dans le vivant. Ils décrivent notamment des systèmes de magnétoréception permettant à différentes espèces de détecter le champ géomagnétique et de l’utiliser pour l’orientation et la navigation. Certaines espèces présentent une sensibilité extrêmement élevée, avec des réponses rapportées à des intensités de champ plusieurs milliers de fois inférieures à celle du champ géomagnétique. Henshaw et Philips utilisent ces données issues de la biologie animale comme point de départ pour examiner la possibilité d’une magnétosensibilité humaine.

La revue examine principalement deux mécanismes de détection des champs magnétiques. Le premier repose sur des particules magnétiques, notamment des particules de magnétite présentes dans le cerveau et d’autres tissus. Les auteurs indiquent que ces particules sont suffisamment grandes pour pouvoir transduire des champs magnétiques et des champs électromagnétiques (MF/EMF), y compris à des fréquences micro-ondes. Dans certains cas, cette transduction pourrait exercer des forces mécaniques suffisantes pour agir sur des structures cellulaires et notamment ouvrir des canaux ioniques transmembranaires mécanosensibles, avec la possibilité d’influencer différents processus cellulaires.

Le deuxième mécanisme est le radical pair mechanism (RPM), mécanisme fondé sur la mécanique quantique qui permet d’expliquer le fonctionnement du compas magnétique chez les oiseaux et chez certaines autres espèces. Il implique notamment des molécules de cryptochrome, présentes dans l’œil chez les oiseaux, dont les réactions photochimiques peuvent être influencées par les champs magnétiques. Henshaw et Philips soulignent également que des cryptochromes humains présentent une magnétosensibilité, élément qu’ils considèrent comme pertinent pour l’hypothèse d’une magnétoréception humaine.

Les auteurs examinent également les interactions entre les radiofréquences et les systèmes de magnétoréception. Ils rappellent notamment que des champs électromagnétiques de radiofréquence peuvent désorienter le compas magnétique des oiseaux. Cette observation est utilisée dans leur argumentation comme élément montrant qu’une interaction biologique entre les RF et un système de magnétoréception est possible. Ils considèrent ainsi que les effets des RF ne doivent pas nécessairement être envisagés uniquement sous l’angle des effets thermiques classiques.

La question des fréquences micro-ondes est également explicitement abordée dans le modèle proposé. Henshaw et Philips indiquent que les particules magnétiques présentes dans le cerveau et d’autres tissus peuvent, selon leur analyse, transduire des champs magnétiques et électromagnétiques y compris dans le domaine des micro-ondes. Cette proposition établit donc, dans leur modèle, un mécanisme biophysique susceptible de relier des champs électromagnétiques de fréquences élevées à des structures biologiques capables d’en assurer la transduction.

La revue examine ensuite le couplage entre la détection primaire des champs et le système nerveux et le cerveau. Les auteurs s’intéressent aux mécanismes permettant qu’un signal électromagnétique détecté par un système biologique puisse être transmis et éventuellement produire une réponse neurologique ou comportementale. Leur analyse ne repose toutefois pas sur la démonstration expérimentale, chez des personnes présentant une EHS, d’une chaîne causale complète allant de l’exposition à une RF ou à une micro-onde jusqu’à l’apparition des symptômes.

Henshaw et Philips mettent en relation ces mécanismes de magnétoréception avec les observations humaines disponibles. Ils considèrent que l’existence de mécanismes de détection des champs magnétiques chez de nombreuses espèces, la sensibilité extrême observée chez certains organismes, l’existence de particules magnétiques dans les tissus humains et les données concernant la magnétosensibilité des cryptochromes humains constituent des éléments compatibles avec l’hypothèse d’une capacité humaine à détecter certains champs magnétiques ou électromagnétiques. Dans leur modèle, cette détection pourrait être inconsciente, puis être couplée au système nerveux et au cerveau.

Les auteurs consacrent également une partie importante de leur discussion aux études de provocation de l’EHS. Ils constatent que la plupart des études existantes n’ont pas confirmé l’EHS comme maladie environnementale. Ils attribuent cependant cette absence de confirmation, dans leur interprétation, à une compréhension insuffisante des mécanismes de détection des champs et à la conception de protocoles qu’ils considèrent comme inappropriés ou insuffisants. Ils estiment notamment que les protocoles devraient mieux caractériser les champs utilisés, leurs fréquences et leurs caractéristiques, et tenir compte des mécanismes de magnétoréception identifiés dans la littérature.

Dans cette perspective, Henshaw et Philips recommandent que les recherches futures sur l’EHS intègrent davantage les connaissances issues de la magnétoréception et de la biologie quantique. Ils proposent notamment de mieux caractériser les mécanismes de détection primaire des champs et leur couplage avec le système nerveux et le cerveau, ainsi que de développer des protocoles expérimentaux capables de prendre en compte les caractéristiques physiques des expositions étudiées.

En conclusion, Henshaw et Philips considèrent que les connaissances actuelles sur la magnétoréception fournissent une base mécanistique permettant d’envisager une sensibilité humaine aux champs magnétiques et électromagnétiques faibles. Leur modèle s’appuie principalement sur deux mécanismes : la transduction par des particules magnétiques, notamment la magnétite, et le radical pair mechanism (RPM) impliquant les cryptochromes. Ils soulignent également explicitement la possibilité d’interactions avec les radiofréquences, ainsi que la capacité proposée des particules magnétiques à transduire des MF/EMF jusqu’au domaine des micro-ondes. Les auteurs concluent que les recherches futures sur l’EHS devraient adopter une approche mécanistique et fondée sur la biologie quantique, tout en reconnaissant la nécessité de recherches expérimentales permettant de préciser et de tester ces mécanismes(Henshaw and Philips, 2025).

2017, Hinrikus et al.

RF/MO des téléphones mobiles et effets sur la cognition, Barth et al., 2008

Modèles CCVD et associés

Panagopoulos et al., 2000, 2002

En 2000, Dimitris Panagopoulos, biophysicien et ses collaborateurs de l’Université d’Athènes proposent suite à leurs travaux de recherche, le premier modèle biophysique complet (vibration ionique forcée) expliquant comment les champs électriques oscillants peuvent forcer la vibration des ions libres et générer de faux signaux d’ouverture/fermeture des canaux ioniques voltage-dépendants. (Panagopoulos et al., 2000).

Lorsque l’amplitude de cette vibration dépasse une valeur critique, les ions oscillants peuvent générer de faux signaux d’ouverture ou de fermeture des canaux ioniques voltage-dépendants, perturbant ainsi l’équilibre électrochimique de la membrane et, par conséquent, l’ensemble des fonctions cellulaires. Ce mécanisme de « vibration ionique forcée » offre une base théorique pour expliquer les effets biologiques des CEM artificiels à des intensités non thermiques (Panagopoulos et al., 2000).

En 2002, Panagopoulos et al. étendent leur modèle aux champs magnétiques oscillants et aux champs électromagnétiques pulsés. Selon ce modèle, les champs de basse fréquence présenteraient une activité biologique plus importante, tandis que le caractère pulsé de l’exposition pourrait expliquer une activité biologique supérieure à celle observée avec des champs continus (Panagopoulos et al., 2002).

Panagopoulos et al., 2013, 2007

Entre 2007 et 2013, Panagopoulos et al. apportent une documentation expérimentale à certaines étapes de leur modèle des effets biologiques des champs électromagnétiques. Chez Drosophila melanogaster, les expositions GSM, puis aux champs ELF de 50 Hz, sont associées à une fragmentation de l’ADN, une augmentation de la mort cellulaire et une diminution de la capacité reproductive (Panagopoulos et al., 2013, 2007).

Chavdoula et al., 2010 - symboles manquants ?

En 2010, Chavdoula et al. montrent en outre que la structure temporelle de l’exposition, notamment son caractère intermittent, influence les effets observés. Ces résultats sont ainsi présentés comme compatibles avec le modèle de Panagopoulos, qui attribue une importance aux caractéristiques physiques et temporelles du champ dans l’induction d’effets cellulaires (Chavdoula et al., 2010).

Perturbation de la signalisation calcique et stress oxydatif/nitrosatif, Panagopoulos et al., 2015, 2002, 2000

Les auteurs consacrent une part importante de leur article aux raisons susceptibles d’expliquer les résultats majoritairement négatifs des études de provocation. Ils rappellent que la plupart de ces travaux considèrent les personnes se déclarant électrohypersensibles comme un groupe homogène, supposé développer des symptômes similaires lors d’expositions répétées et de courte durée. Les études reposant uniquement sur l’auto-déclaration pourraient pourtant regrouper des situations cliniques différentes.
Les auteurs soulignent également que les symptômes rapportés sont très variables d’un individu à l’autre et peu spécifiques, ce qui limite leur utilisation comme critères diagnostiques. Ils rappellent par ailleurs qu’aucun modèle biologique des effets non thermiques n’est actuellement établi, rendant difficile l’identification de paramètres physiologiques pertinents et l’interprétation statistique des résultats. Enfin, ils estiment que la plupart des protocoles évaluent essentiellement des effets immédiats, alors que, les premières modifications physiologiques pourraient apparaître au niveau du système nerveux autonome avec un décalage temporel.
Les auteurs concluent que l’hétérogénéité des personnes se déclarant électrohypersensibles, associée à la variabilité des symptômes, à l’absence de modèle biologique établi, au faible nombre de cas inclus et à des protocoles principalement centrés sur les effets à court terme, pourrait expliquer pourquoi la plupart des études de provocation ne mettent pas en évidence d’association significative entre l’exposition aux champs électromagnétiques et les symptômes rapportés. Ils proposent comme piste de recherche la mesure simultanée de la variabilité de la fréquence cardiaque, de la microcirculation et des potentiels électriques cutanés afin de distinguer les personnes présentant une « véritable » électrohypersensibilité de celles souffrant d’autres affections (Tuengler and von Klitzing, 2013).

Pall, 2003; Pall and Satterlee, 2001 - symboles manquants ?

Parallèlement, Pall propose un modèle biochimique venant compléter celui de l’activation excessive des canaux calciques voltage-dépendants avec l’induction d’une cascade impliquant le monoxyde d’azote (NO), le stress oxydatif et la formation de peroxynitrite. Ce mécanisme est avancé comme une voie physiopathologique commune impliquée dans plusieurs pathologies multisystémiques, notamment la sensibilité chimique multiple et d’autres syndromes de sensibilité environnementale (Pall, 2003; Pall and Satterlee, 2001) (cf. section précédente).

Pall, 2016

En 2016, Pall publie une revue consacrée aux effets neurologiques et psychiatriques des champs électromagnétiques de radiofréquences. S’appuyant sur 18 études épidémiologiques ainsi que sur des rapports gouvernementaux américains datant des années 1970 et 1980, l’auteur rapporte que les expositions aux champs électromagnétiques sont associées dans la littérature à différents effets neuropsychiatriques, incluant notamment la dépression, les troubles du sommeil, les céphalées, la fatigue et les troubles de concentration. Dans cette revue, il reprend le mécanisme proposé par Panagopoulos impliquant l’activation des VGCC au niveau cérébral et l’étend à ces manifestations (Pall, 2016).

L’intégration des modèles biophysiques de Panagopoulos et biochimiques de Pall conduit à un modèle mécanistique unifié, centré sur la perturbation de la signalisation calcique intracellulaire et l’activation de cascades de stress oxydant et nitrosant. Ce cadre propose un enchaînement causal allant de l’interaction initiale des champs électromagnétiques avec les systèmes membranaires jusqu’à des altérations fonctionnelles systématiques.

Mécanisme d’oscillation ionique forcée, dysfonction des canaux ioniques, stress oxydatif et dommages à l’ADN, Panagopoulos et al., 2021

En 2021, Panagopoulos, Karabarbounis, Yakymenko et Chrousos publient une revue consacrée aux effets biologiques des champs
électromagnétiques (CEM) d’origine humaine, en particulier des champs
extrêmement basse fréquence (ELF) et des radiofréquences (RF). Les auteurs
s’intéressent notamment aux effets rapportés sur les dommages à l’ADN et aux
conséquences biologiques qui leur sont associées. Ils soulignent que les
CEM de radiofréquence utilisés dans les communications sans fil comportent des
composantes ELF liées à la modulation, à la pulsation et à la variabilité du
signal.

L’objectif de la revue est de mettre en relation les effets biologiques
rapportés dans la littérature avec un mécanisme biophysique susceptible de les
expliquer. Les auteurs accordent une place centrale au mécanisme
d’oscillation ionique forcée (ion forced-oscillation mechanism).
Selon ce mécanisme, des CEM polarisés et cohérents, notamment dans les gammes
ULF et ELF, peuvent exercer des forces sur les ions mobiles situés à proximité
des capteurs de voltage des canaux ioniques voltage-dépendants (VGIC). Les
auteurs proposent que l’oscillation forcée de ces ions puisse provoquer une
ouverture ou une fermeture irrégulière de ces canaux.

La perturbation du fonctionnement des VGIC entraîne alors une
modification des concentrations ioniques intracellulaires et une perturbation
de l’équilibre électrochimique de la cellule. Ils relient cette perturbation à
une altération de l’homéostasie cellulaire et à une production accrue d’espèces
réactives de l’oxygène et de radicaux libres.

La revue examine ensuite le lien proposé entre cette augmentation des
espèces réactives et les dommages à l’ADN. Les auteurs présentent ainsi une
chaîne mécanistique allant de l’exposition aux CEM à une perturbation des
canaux ioniques, puis à une perturbation de l’équilibre ionique, à une
augmentation des espèces réactives et, finalement, à des dommages de l’ADN.
Ils relient ces dommages à différentes conséquences biologiques rapportées dans
la littérature, notamment la mort cellulaire, l’infertilité et certaines
pathologies, dont le cancer.

Panagopoulos, Karabarbounis, Yakymenko et Chrousos D’autre part, les
auteurs exposent que les effets biologiques non thermiques attribués aux RF
sont principalement liés aux composantes ELF présentes dans ces signaux plutôt qu’à la fréquence porteuse RF
elle-même. Ils considèrent ainsi que le mécanisme d’oscillation ionique forcée
peut fournir un cadre commun pour expliquer les effets biologiques rapportés
pour différents CEM artificiels présentant des caractéristiques de
polarisation, de cohérence et de variation temporelle (Panagopoulos et al.,
2021).

Mécanisme intégré reliant dysfonction des VGIC et stress oxydatif, Panagopoulos et al., 2025

En 2025, Panagopoulos, Yakymenko, De Iuliis et Chrousos publient une nouvelle revue consacrée aux effets biologiques et sanitaires des CEM anthropiques, notamment des champs ELF et des CEM utilisés dans les communications sans fil. Les auteurs reprennent explicitement le mécanisme d’oscillation ionique forcée décrit dans leurs travaux antérieurs et cherchent à présenter un mécanisme intégré des effets biologiques et sanitaires qu’ils attribuent aux CEM anthropiques.

Les auteurs décrivent les CEM des communications sans fil comme associant une onde porteuse micro-onde à des composantes ELF résultant notamment de la modulation et des impulsions, ainsi qu’à une variabilité dans les basses fréquences. Ils considèrent que la combinaison de la polarisation et de la cohérence des CEM avec leur variabilité à basse fréquence constitue un élément important de leur bioactivité.

Le mécanisme IFO-VGIC (ion forced oscillation–voltage-gated ion channel) constitue le point central de leur modèle. Les auteurs proposent que les ions mobiles présents au sein ou à proximité des VGIC puissent être forcés à osciller par les composantes ELF/ULF du champ électromagnétique. Les forces exercées par ces ions sur les capteurs de voltage des canaux, notamment les segments S4, seraient alors susceptibles de perturber leur ouverture et leur fermeture. Les auteurs présentent cette interaction comme le mécanisme permettant d’expliquer comment des champs externes de faible intensité pourraient, selon leur modèle, modifier le fonctionnement des canaux ioniques.

La dysfonction des VGIC est ensuite reliée à une perturbation des concentrations intracellulaires en ions et, par conséquent, de l’équilibre électrochimique et de l’homéostasie cellulaire. Les auteurs proposent que cette perturbation entraîne une augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène par différents systèmes cellulaires producteurs de ROS, notamment la chaîne de transport des électrons mitochondriale, les NADPH/NADH oxydases et les NO synthases.

Cette production accrue de ROS est ensuite reliée au stress oxydatif, que les auteurs mettent en relation avec les dommages aux biomolécules, notamment à l’ADN. Dans leur modèle, cette succession d’évènements fournit un lien entre la perturbation biophysique initiale des canaux ioniques et les effets biologiques et sanitaires rapportés dans la littérature.

Le modèle de 2025 élargit ainsi le cadre présenté en 2021 en détaillant davantage les différents éléments de la chaîne proposée : caractéristiques des CEM anthropiques, oscillation forcée des ions, dysfonction des VGIC, perturbation de l’homéostasie ionique, activation de systèmes producteurs de ROS et stress oxydatif. Les auteurs présentent cette chaîne comme un mécanisme intégré susceptible d’expliquer les effets biologiques et sanitaires rapportés dans la littérature, notamment les dommages à l’ADN, certains effets sur la reproduction, le cancer et l’électrohypersensibilité (Panagopoulos et al., 2025).

Modèle des oscillations biologiques non linéaires dans l’EHS et la MCS, Sage, 2015

En 2015, Cindy Sage examine les implications des oscillations biologiques non linéaires sur l’électrophysiologie humaine dans le contexte de l’électrohypersensibilité et de la sensibilité chimique multiple. Elle décrit le contenu informationnel des signaux électromagnétiques de l’environnement comme un ensemble de signaux susceptibles d’interagir avec les processus biologiques. Elle souligne que les rythmes circadiens et d’autres rythmes biologiques reposent sur des variations électromagnétiques dynamiques de très faible intensité et associe ces signaux à différents processus, notamment l’expression génique, la communication cellulaire, le métabolisme, le développement neuronal, l’activité cérébrale, la synchronisation neuronale, les fonctions immunitaires, les cycles veille-sommeil, le comportement et la cognition. Elle décrit également l’oscillation comme un phénomène universel et souligne que les systèmes biologiques du cœur, du cerveau et de l’intestin reposent sur l’action coordonnée de cellules fonctionnant selon des principes d’oscillations biologiques couplées et non linéaires.

Selon le modèle proposé, une modification du contenu informationnel des signaux environnementaux pourrait perturber les signaux électromagnétiques naturels et entraîner une dérégulation des rythmes biologiques impliqués dans la croissance, le développement, le métabolisme et les mécanismes de réparation. Sage présente ainsi les champs électromagnétiques pulsés et les radiofréquences comme susceptibles de perturber l’homéostasie et de désynchroniser certains rythmes biologiques. Elle propose que des interférences bioélectriques artificielles puissent fournir des signaux perturbateurs suffisamment importants pour affecter des cellules « pacemaker » du cœur, de l’intestin et du cerveau et ainsi modifier la coordination de certaines fonctions physiologiques. Il s’agit ici d’un modèle théorique d’électrophysiologie, et non du résultat d’une expérimentation spécifique réalisée dans l’article.

Sage examine également l’hypothèse selon laquelle un stress physiologique chronique, qu’il soit d’origine chimique, électromagnétique ou associé aux deux types d’exposition, pourrait compromettre l’homéostasie, altérer certaines réponses biologiques adaptatives et réduire la résilience. Elle rapporte que, selon les observations qu’elle rassemble, l’EHS pourrait apparaître après des agressions successives de la dynamique bioélectrochimique par des champs électromagnétiques et des radiofréquences exogènes, ou après une exposition aiguë unique. Une fois sensibilisées, certaines personnes rapporteraient une réactivité à des niveaux d’exposition progressivement plus faibles. Sage établit également un rapprochement entre l’EHS et la MCS, en indiquant que l’une pourrait précéder l’autre ou qu’elles pourraient être associées. Elle rapporte des similitudes entre les deux conditions concernant certains marqueurs biologiques, notamment les histamines, les marqueurs du stress oxydatif, les auto-anticorps, les protéines de choc thermique, les marqueurs de la mélatonine et la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

Enfin, Sage propose l’activation des canaux calciques voltage-dépendants (VGCC) par des micro-ondes pulsées de faible intensité comme mécanisme possible des effets biologiques non thermiques. Cette proposition s’inscrit dans le cadre plus large des systèmes biologiques non linéaires qu’elle développe pour rendre compte de réponses biologiques variables et potentiellement disproportionnées à de faibles signaux électromagnétiques. L’article constitue ainsi principalement une proposition théorique et une synthèse de mécanismes et d’observations antérieures, et ne présente pas de validation expérimentale directe du modèle proposé chez des personnes atteintes d’EHS ou de MCS (Sage, 2015).

Modèles explicatifs pour le MCS

Modèle de sensibilisation centrale, Bell et al., 1992

En 1992, Iris Bell, Claudia Miller et Gary Schwartz publient une revue de la littérature clinique et expérimentale sur la MCS et proposent un modèle olfactivo-limbique dans lequel des mécanismes de kindling (embrasement) neuronal – initialement décrits dans l’épilepsie – pourraient contribuer à l’amplification progressive de la réactivité à de faibles niveaux d’exposition chimique.

Ce modèle postule que des expositions répétées à des substances chimiques, même à des niveaux inférieurs aux seuils reconnus comme toxiques, peuvent induire une amplification progressive des réponses physiologiques et comportementales via des modifications durables de l’excitabilité neuronale dans les structures limbiques (amygdale, hippocampe, cortex piriforme) (Bell et al., 1992).

Bell 1996

En 1996, Bell approfondit ces hypothèses en publiant une revue des études électroencéphalographiques et psychophysiologiques, documentant des anomalies de l’activité cérébrale chez les patients MCS et proposant des mécanismes neuronaux spécifiques pour expliquer leur hypersensibilité aux stimuli environnementaux (Bell, 1996).

Bauer, Ashford et Miller : MCS, synthèse des modèles physiopathologiques, Ashford, 1999; Bauer A., Schwarz, Mai, 2008

En 2008, Bauer et al. proposent un modèle explicatif multifactoriel et progressif de la sensibilité chimique multiple, dans lequel le développement du trouble résulte de l’interaction entre les expositions environnementales et la vulnérabilité individuelle. Adapté et modifié à partir du cadre conceptuel d’Ashford et Miller (1999), ce modèle envisage une première étape correspondant à une exposition initiale à des substances chimiques ou à des expositions prolongées à faibles doses, pouvant s’accompagner de manifestations symptomatiques. Une deuxième étape repose sur l’interaction entre ces expositions et une vulnérabilité individuelle, qui peut être de nature organique ou psychologique. Cette combinaison pourrait favoriser, chez certaines personnes, le développement progressif d’une sensibilité accrue aux agents environnementaux. Les auteurs soulignent que le degré de vulnérabilité intervient dans ce processus : plus celle-ci est importante, moins le niveau d’exposition initial nécessaire au déclenchement de cette évolution serait élevé. Le modèle prend également en compte les comorbidités, susceptibles de moduler l’intensité des symptômes, la sévérité du tableau clinique et ses répercussions. Pour rendre compte de la complexité de ce processus, les auteurs regroupent plusieurs mécanismes physiopathologiques potentiellement impliqués dans la MCS : la sensibilisation centrale, le kindling limbique, la perte de tolérance induite par les toxiques (Toxicant-Induced Loss of Tolerance, TILT), le neurogenic switching, les altérations du métabolisme des xénobiotiques et la dysrégulation neuro-immune. Ils examinent également les réactions inflammatoires systémiques associées au stress oxydatif ainsi que les prédispositions génétiques susceptibles d’intervenir dans les réponses aux agents étrangers. Les résultats relatifs aux marqueurs inflammatoires et aux polymorphismes des enzymes de métabolisation demeurent toutefois hétérogènes et ne permettent pas de considérer ces éléments comme des caractéristiques établies de la MCS. Ainsi, ce modèle propose une lecture intégrative de la maladie, articulant les expositions, la susceptibilité individuelle, les comorbidités et différents mécanismes biologiques potentiels, sans supposer qu’ils interviennent de manière identique chez toutes les personnes concernées. Les auteurs soulignent enfin l’intérêt d’une prise en charge multimodale tenant compte de ces différentes dimensions. (Ashford, 1999; Bauer A., Schwarz, Mai, 2008).

Modèle sensibilisation NMDA/CCVD et cycle NO/ONOO-

Modèle du cycle NO/ONOO- pall, symboles manquants ? à remplacer

Parallèlement, Martin Pall, professeur de biochimie à l’Université de Washington State, développe à la fin des années 1990 le modèle du cycle NO/ONOO- (monoxyde d’azote/peroxynitrite). Ce modèle postule qu’une exposition initiale à un agent stresseur peut déclencher plusieurs cycles auto-entretenus impliquant une production excessive de monoxyde d’azote, la formation de peroxynitrite, un stress oxydatif et nitrosatif chronique et une inflammation de bas grade. Ce mécanisme prolonge les modèles de sensibilisation centrale proposés dans la décennie précédente (TILT, kindling) en identifiant les voies biochimiques sous-jacentes, et sera ultérieurement étendu à l’EHS avec le modèle des canaux calciques voltage-dépendants du biophysicien D. Panagopoulos (cf.section suivante). (Pall and Satterlee, 2001).

Hypothèse du cycle NO–peroxynitrite dans le syndrome de fatigue chronique, Pall, 2000

En 2000, Martin L. Pall propose une hypothèse physiopathologique fondée sur l’intégration de données biochimiques et expérimentales antérieures du syndrome de fatigue chronique fondée sur un cycle d’amplification impliquant le monoxyde d’azote (NO) et le peroxynitrite. Selon ce modèle, une infection virale ou bactérienne pourrait induire la production de cytokines inflammatoires, notamment IL-1β, IL-6, TNF-α et IFN-γ, lesquelles stimuleraient l’expression de l’iNOS et entraîneraient une augmentation du NO. Celui-ci pourrait alors réagir avec le radical superoxyde pour former du peroxynitrite, un oxydant puissant. Pall propose plusieurs mécanismes de rétroaction positive susceptibles de maintenir durablement ces niveaux élevés de peroxynitrite et suggère que ce mécanisme pourrait également contribuer à une diminution de l’activité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. (Pall, 2000).

Extension du modèle NO–peroxynitrite à la MCS et au PTSD, Pall and Satterlee, 2001

En 2001, Pall et Satterlee reprennent ce modèle dans une publication consacrée à la sensibilité chimique multiple, à l’intolérance chimique et au syndrome de fatigue chronique , et l’étendent au trouble de stress post-traumatique . S’appuyant sur différents éléments de la littérature, ils relèvent l’implication possible du monoxyde d’azote (NO) et d’un oxydant, possiblement le peroxynitrite, dans la MCS et l’intolérance chimique. Ils proposent que les boucles de rétroaction positive précédemment décrites dans le CFS puissent contribuer au caractère chronique de la MCS et à certaines de ses caractéristiques. Ils avancent ainsi l’hypothèse qu’une élévation persistante du NO et du peroxynitrite pourrait constituer un mécanisme commun à ces différentes affections. Cette publication repose sur une synthèse et une interprétation de données antérieures, et ne présente pas d’expérimentation originale visant à tester directement ce mécanisme (Pall and Satterlee, 2001)

Modèle commun du NO–peroxynitrite dans le PTSD, la fibromyalgie, le CFS et la MCS, Pall, 2001

La même année, Pall développe cette hypothèse dans une seconde publication consacrée au PTSD, à la fibromyalgie, au CFS et à la MCS. Il décrit trois formes de chevauchement entre ces affections : la présence de symptômes communs, la possibilité qu’un même patient réponde aux critères diagnostiques de plusieurs d’entre elles, et leur association apparente avec un stress relativement bref suivi de l’apparition d’une pathologie chronique. Pall propose que ce stress puisse initier un cycle auto-entretenu caractérisé par des niveaux élevés de NO et de peroxynitrite. Il décrit six boucles de rétroaction positive susceptibles de contribuer au maintien de ce cycle et examine les éléments disponibles concernant ce mécanisme dans le PTSD et la fibromyalgie. Il propose finalement que ce modèle puisse rendre compte d’une partie des chevauchements observés entre ces quatre affections (Pall, 2001).

Extension du modèle NO–peroxynitrite à la sensibilisation neuronale dans la MCS, Pall, 2003 - symboles manquants ? à remplacer

En 2003, Pall développe sa théorie de la sensibilité chimique multiple (MCS) en associant la théorie du monoxyde d’azote (NO)/peroxynitrite à celle de la sensibilisation neuronale. Il propose que l’exposition antérieure à des solvants organiques puisse entraîner une sensibilité progressive à ces substances par un mécanisme centré sur les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA). Selon le modèle proposé, les solvants organiques stimuleraient les récepteurs NMDA, ce qui augmenterait les niveaux de NO et de peroxynitrite ; ces derniers contribueraient à leur tour à accroître la stimulation et l’hypersensibilité des récepteurs NMDA, créant ainsi un mécanisme de sensibilisation progressive. Il rapporte que la stimulation des récepteurs NMDA est associée à une augmentation du NO et du peroxynitrite et examine plusieurs observations concernant la neuro-inflammation et d’autres caractéristiques rapportées de la MCS. Il présente l’ensemble de ces éléments comme une extension des théories antérieures du NO/peroxynitrite et de la sensibilisation neuronale et comme un modèle permettant, selon lui, de rendre compte de plusieurs caractéristiques de la MCS (Pall, 2003).

Pall, 2013

Enfin, en 2013, Martin L. Pall intègre ces deux approches en proposant que les champs électromagnétiques (CEM) activent les canaux calciques voltage-dépendants (VGCC), entraînant une augmentation du Ca²⁺ intracellulaire et l’activation de la voie Ca²⁺/calmoduline/NO/peroxynitrite. Selon ce modèle, cette cascade pourrait conduire à un stress oxydant et nitrosant et contribuer aux effets biologiques attribués aux CEM (Pall, 2013).

Modèle mastocytaire

Gangi and Johansson, 2000; Johansson et al., 2001

En 2000, S. Gangi et Olle Johansson proposent un modèle théorique visant à expliquer l’hypersensibilité rapportée aux champs électriques et/ou magnétiques chez l’être humain à partir du rôle potentiel des mastocytes et de l’histamine. Ce modèle s’appuie notamment sur leurs travaux histologiques antérieurs concernant des biopsies cutanées de personnes rapportant une électrohypersensibilité ou une « screen dermatitis » (cf. section antérieure), ainsi que sur plusieurs études expérimentales antérieures suggérant une influence des champs électromagnétiques sur les mastocytes et leurs fonctions. (Feder and Webb, 1994; Gorczyńska and Wegrzynowicz, 1986).

Gangi et Johansson concluent que les résultats des études qu’ils examinent suggèrent que les champs électromagnétiques peuvent affecter les mastocytes et entraîner leur dégranulation ainsi que la libération de médiateurs inflammatoires, notamment l’histamine. Ils soulignent toutefois que les mécanismes en cause restent inconnus et envisagent plusieurs possibilités, avec une action directe ou indirecte des champs électromagnétiques sur les mastocytes et les cellules dendritiques. Selon leur modèle, la libération de médiateurs par les mastocytes cutanés pourrait contribuer aux manifestations locales telles que l’érythème, l’œdème, le prurit et la douleur. Ils évoquent également une possible implication des mastocytes cardiaques dans certains symptômes cardiovasculaires rapportés, par une action directe ou par l’intermédiaire d’une voie neuropeptidique.

Les auteurs restent prudents quant à la transposition de ces observations à l’être humain, en indiquant que, si les effets observés chez l’animal et dans les modèles in vitro se produisent également chez des personnes exposées de manière comparable, ils pourraient contribuer à expliquer certains symptômes rapportés après exposition. Ils proposent enfin que les personnes présentant ces manifestations puissent, selon cette hypothèse, fonctionner comme des « biosenseurs » révélant un signal d’alerte lié aux champs électromagnétiques (Gangi and Johansson, 2000; Johansson et al., 2001).

Johansson 2009

En 2009, Johansson publie une revue intitulée « Disturbance of the immune system by electromagnetic fields », qui prolonge et élargit ce modèle théorique. Alors que l’article de 2000 se concentre sur les symptômes dermatologiques, l’article de 2009 étend le cadre à une perturbation immunitaire systémique, intégrant les mastocytes viscéraux (cœur, intestin, poumons). Il y rassemble de nouvelles données concernant notamment les mastocytes, les cellules dendritiques, les réponses inflammatoires et les processus de réparation tissulaire. Dans cette perspective, il propose que les altérations de la fonction immunitaire puissent constituer l’un des mécanismes biologiques susceptibles de contribuer aux différents effets rapportés par les personnes EHS après exposition aux champs électromagnétiques (Johansson, 2009).

Modèle neuro-inflammatoire et oxydatif du EHS et MCS

Modèle physiopathologique intégratif de l’EHS et de la MCS, Belpomme et Irigaray, 2020

En 2020, Belpomme et Irigaray publient une revue consacrée à l’électrohypersensibilité (EHS) et à la sensibilité chimique multiple (MCS), dans laquelle ils synthétisent les observations issues de leur base clinique constituée depuis 2009 ainsi que les résultats de leurs travaux antérieurs. Ils indiquent que cette base comprend alors plus de 2 000 personnes se déclarant atteintes d’EHS et/ou de MCS et rapportent une association entre EHS et MCS dans environ 30 % des cas (Belpomme et Irigaray, 2020).

Belpomme, Campagnac et Irigaray, 2015

Dans une étude publiée en 2015, Belpomme, Campagnac et Irigaray présentent des données issues d’une investigation clinique et biologique prospective de 1 216 personnes consécutivement prises en charge et se déclarant atteintes d’EHS et/ou de MCS. Les résultats portent sur 727 cas jugés évaluables parmi 839 dossiers analysés : 521 personnes (71,6 %) sont classées comme présentant une EHS, 52 (7,2 %) une MCS et 154 (21,2 %) les deux conditions. Les auteurs rapportent notamment des mesures de l’histamine sanguine, de la nitrotyrosine, de la protéine S100B, de protéines de choc thermique et de certains auto-anticorps. Selon les paramètres étudiés, ils observent des anomalies chez une proportion variable des participants et les interprètent comme compatibles avec des processus inflammatoires, un stress oxydatif et nitrosatif et une possible atteinte de la barrière hémato-encéphalique (Belpomme et al., 2015).

Irigaray et al., 2018

En 2018, une étude prospective spécifiquement consacrée au stress oxydatif porte sur 32 personnes se déclarant électrohypersensibles. Les auteurs mesurent notamment les TBARS, le malondialdéhyde, le glutathion réduit et oxydé, la nitrotyrosine ainsi que plusieurs enzymes antioxydantes. Selon le biomarqueur considéré, 30 à 50 % des participants présentent des valeurs supérieures aux limites de référence utilisées dans l’étude. Les auteurs concluent à la présence de marqueurs de stress oxydatif chez une proportion de participants (Irigaray et al., 2018).

philippe et al. 2018 (c'est pas Irigaray et al???)

Sur le plan clinique, Belpomme et Irigaray décrivent chez les personnes se déclarant atteintes d’EHS des céphalées, des troubles de la mémoire, de l’attention et de la concentration, des acouphènes, une hyperacousie, des vertiges, des troubles de l’équilibre, une fatigue et des troubles du sommeil, ainsi que diverses manifestations neurovégétatives. Ils rapportent également la coexistence fréquente de l’EHS et de la MCS et différentes séquences temporelles déclarées entre les deux syndromes. Ils considèrent ainsi que les deux conditions présentent une symptomatologie en partie commune et pourraient correspondre à deux aspects d’un même trouble pathologique.

Les auteurs rapportent par ailleurs des résultats obtenus par tomosphygmographie cérébrale ultrasonore et Doppler transcrânien, notamment des différences de paramètres hémodynamiques cérébraux et une diminution de l’indice de pulsation tissulaire dans certaines régions, en particulier capsulo-thalamiques. Ils interprètent ces observations comme pouvant témoigner d’une atteinte hémodynamique ou métabolique cérébrale et évoquent une implication possible des structures limbiques et thalamiques (Philippe et al., 2018).

Belpomme et Irigaray, 2020

À partir de ces observations, Belpomme et Irigaray proposent un modèle physiopathologique associant EHS et MCS à une inflammation de faible intensité, un stress oxydatif et nitrosatif, une activation gliale et une altération de la barrière hémato-encéphalique. Dans ce modèle, l’histamine est proposée comme médiateur potentiel et les altérations neurovasculaires rapportées sont mises en relation avec les manifestations neurologiques et sensorielles.

Dans leur modèle, les expositions environnementales, notamment aux champs électromagnétiques artificiels et aux substances chimiques, sont envisagées comme des facteurs susceptibles d’initier ou d’entretenir une cascade de processus biologiques. Selon les auteurs, ces expositions pourraient notamment conduire à une inflammation chronique de bas grade, associée à un stress oxydatif et nitrosatif, avec une production accrue de dérivés réactifs tels que le peroxynitrite. Ils accordent une place importante à l’histamine, dont l’augmentation est intégrée à leur modèle comme l’un des éléments de la réponse inflammatoire. Cette cascade serait également associée, selon eux, à une altération de la barrière hémato-encéphalique, ainsi qu’à des modifications de certains systèmes de neurotransmission.

L’atteinte de la barrière hémato-encéphalique et les modifications de l’environnement neurochimique cérébral sont mises en relation avec une perturbation du fonctionnement du système nerveux central. Les auteurs accordent notamment une importance particulière au système limbique et au thalamus, en s’appuyant sur leurs observations de modifications de paramètres hémodynamiques cérébraux et de l’indice de pulsation tissulaire, notamment dans la région capsulo-thalamique. Ils mettent ces anomalies en relation avec les manifestations neurologiques, cognitives et sensorielles rapportées chez les personnes EHS et/ou MCS. Leur modèle associe ainsi plusieurs niveaux de perturbation — inflammatoire, oxydatif et nitrosatif, vasculaire, neurochimique et neurologique — dans une même chaîne physiopathologique.

Belpomme et Irigaray proposent également que l’EHS et la MCS puissent partager certains mécanismes biologiques. Ils considèrent que les champs électromagnétiques artificiels et les substances chimiques environnementales peuvent agir sur des mécanismes biologiques communs, bien que les manifestations cliniques puissent différer selon la nature des expositions et les caractéristiques individuelles. Ils discutent notamment les caractéristiques physiques des champs électromagnétiques, en accordant une attention particulière aux signaux pulsés et polarisés, ainsi que les données expérimentales relatives à leurs effets biologiques. Dans leur modèle, ces facteurs environnementaux pourraient donc intervenir en amont d’une cascade comprenant inflammation, stress oxydatif et nitrosatif, altération de la barrière hémato-encéphalique et perturbation du fonctionnement cérébral.

Sur le plan diagnostique, ils proposent de combiner données cliniques, certains biomarqueurs sanguins et urinaires et examens d’imagerie ou d’évaluation hémodynamique cérébrale. Ils considèrent que la répétition des manifestations cliniques, leur association à la MCS et les anomalies biologiques ou fonctionnelles rapportées peuvent contribuer à caractériser ces patients. Ils proposent ainsi de considérer l’EHS comme un trouble neurologique et demandent sa reconnaissance dans la Classification internationale des maladies.

Sur le plan thérapeutique, leur revue décrit principalement des mesures visant à réduire les expositions identifiées par les patients comme déclenchantes ainsi que différentes interventions destinées à corriger les anomalies biologiques décrites, notamment les troubles nutritionnels et le stress oxydatif (Belpomme and Irigaray, 2020).

Ainsi, dans la revue de 2020, Belpomme et Irigaray présentent l’EHS et la MCS comme des troubles neurologiques liés à une sensibilité environnementale, susceptibles de partager une partie de leurs mécanismes physiopathologiques. Ils considèrent que les observations cliniques, biologiques et fonctionnelles rapportées sont compatibles avec ce modèle et soutiennent la nécessité de poursuivre les recherches afin de mieux caractériser les mécanismes impliqués. Ils défendent parallèlement la reconnaissance de l’EHS comme une entité neurologique dans la classification internationale des maladies (Belpomme and Irigaray, 2020).

Extension du modèle oxydatif : implication d’une réponse immunitaire anti-LDLox - référence manquante ? l'étude de Thoradit doit elle disposer d'un accordéon à part ? si oui quels symboles ?

En 2024, Ahmad et al. publient une étude de cas détaillée d’un patient masculin de 25 ans présentant une EHS sévère, avec des symptômes incluant céphalées intenses, fatigue généralisée, arythmie cardiaque, troubles cognitifs et douleurs systémiques survenant dans les minutes suivant l’exposition aux télécommunications (Wi-Fi, téléphones mobiles), aux lignes à haute tension et aux appareils électroniques. Alors que l’ensemble des examens conventionnels (IRM cérébrale, angioscanner, échocardiographie, EEG, ECG, bilans hépatiques, rénaux, thyroïdiens, auto-immuns et allergologiques) s’avèrent normaux, l’exploration spécifique du stress oxydatif révèle un déficit significatif en antioxydants circulants (vitamine C, bêta-carotène, coenzyme Q10), une élévation de la superoxyde dismutase (SOD) et, de façon remarquable, une augmentation d’environ 40 fois du taux d’anticorps anti-LDL oxydés (anti-LDLox) — sous-produits lipidiques du stress oxydatif s’accumulant dans les membranes vasculaires.

Les auteurs proposent un modèle mécanistique selon lequel l’exposition aux CEM, en induisant une augmentation des espèces réactives de l’oxygène via des mécanismes de chimie quantique des spins impliquant les cryptochromes et les enzymes mitochondriales, provoquerait chez les individus présentant des mécanismes antioxydants déficients une production accrue de LDLox, déclenchant à son tour une réaction auto-immune exagérée compatible avec la rapidité, la sévérité et le caractère non spécifique des symptômes de l’EHS. Ce modèle offre également un cadre explicatif pour la co-occurrence fréquente EHS-MCS, les deux syndromes partageant des voies physiopathologiques impliquant le stress oxydatif.

Il convient de souligner que le stress oxydatif et la réaction immunitaire dirigée contre ses sous-produits constituent deux phénomènes distincts. Un patient EHS peut présenter un stress oxydatif documenté par les biomarqueurs classiques (TBARS, MDA, GSH diminué, SOD élevée) sans nécessairement développer cette réponse auto-immune anti-LDLox. L’absence d’anticorps anti-LDLox n’exclut donc pas le stress oxydatif sous-jacent, mais suggère que le chaînon immunitaire amplificateur n’est pas activé chez ce patient. Les auteurs notent d’ailleurs que les tests auto-immuns conventionnels (ANCA, cryoglobulines) sont tous négatifs, ce qui est cohérent avec le caractère transitoire de l’éliciteur et l’élimination rapide des ROS après retrait de l’exposition ; seule la recherche spécifique d’anticorps anti-LDLox permit de révéler cette composante immunitaire. Le dosage des anticorps anti-LDLox pourrait ainsi constituer un biomarqueur complémentaire à rechercher chez les patients EHS présentant des symptômes particulièrement sévères ou réfractaires, en complément du bilan de stress oxydatif proposé par Belpomme et al. (2020).

Enfin, un essai préliminaire de photobiomodulation par lumière infrarouge proche (730 nm) montre un soulagement partiel des symptômes les plus légers, ouvrant une piste thérapeutique fondée sur la stimulation des défenses antioxydantes cellulaires (Thoradit et al., 2024).

Modèle préliminaire de l'EHS fondé sur la réponse aux dommages à l'ADN

Sonzogni et al., 2025

En 2025, Sonzogni et al. proposent dans le cadre de l’étude DEMETER, un modèle moléculaire préliminaire de l’électrohypersensibilité inspiré du modèle RIANS (Radiation-Induced ATM Nucleoshuttling -cf.p 41), à partir de l’analyse conjointe de données cliniques et cellulaires obtenues chez 26 volontaires se déclarant électrohypersensibles. Les questionnaires et les données biologiques, analysés indépendamment, permettent aux auteurs d’identifier deux phénotypes : LBHR (Low Background, Highly Responsive), caractérisé par une faible symptomatologie de fond et une forte réactivité déclarée, et HBLR (High Background, Lowly Responsive), caractérisé par une symptomatologie de fond plus importante et une réactivité déclarée plus faible. Les classifications fondées sur les données du questionnaire et sur la quantité de cassures double-brin (DSB) spontanées de l’ADN présentent une concordance de 64 %. Après irradiation par rayons X, les 26 lignées de fibroblastes présentent un retard du nucléoshuttling de la protéine ATM (RIANS), et les marqueurs étudiés permettent aux auteurs d’associer les deux phénotypes à des profils cellulaires qu’ils rapprochent respectivement d’un risque accru de cancer pour le phénotype LBHR et d’un risque accru de vieillissement accéléré pour le phénotype HBLR. L’exposition des fibroblastes au H₂O₂, utilisé pour induire des cassures de l’ADN, entraîne par ailleurs une formation plus importante de cellules fortement endommagées dans le phénotype HBLR que dans le phénotype LBHR ; cette proportion diminue après traitement antioxydant. À partir de ces observations, les auteurs proposent que l’EHS pourrait être liée à la gestion des cassures simple et/ou double brin de l’ADN, et avancent un modèle dans lequel les différences phénotypiques observées pourraient être associées aux mécanismes de reconnaissance, de signalisation et de réparation des dommages de l’ADN, avec un rôle particulier attribué à la dynamique du nucléoshuttling d’ATM. Ils soulignent toutefois le caractère très préliminaire de ce modèle et précisent que les résultats reposent sur des expériences cellulaires in vitro dont la pertinence pour les personnes se déclarant EHS doit encore être vérifiée (Sonzogni et al., 2025).

Les recherches consacrées aux hypersensibilités environnementales, décrivent de manière récurrente une altération importante des dimensions socio-professionnelles des personnes touchées ainsi que de leur état de santé avec des conséquences, pouvant conduire à une précarité financière, et à une exclusion sociale et territoriale.

Exclusion territoriale et Impact socio-économique

Revue générale sur les mécanismes potentiels de l’EHS, Stein et Udasin, 2020

Revue des mécanismes potentiellement associés aux céphalées dans l'EHS, Toffa et Sow, 2020

Mécanismes de bioactivité électromagnétique

Rôle des cryptochromes humains comme photorécepteurs magnétorécepteurs

Découverte de la magnétite cérébrale humaine, Joseph Kirschvink et al., 1992

2018 Sherrard et al.

2019 Dufor et al.

Implication des canaux ioniques voltage-dépendants et paramètres physiques déterminants de la bioactivité de CEM artificiels, Kostoff et al., 2020

Implication des canaux ioniques voltage-dépendants : revue systématique, Bertagna et al., 2021

Importance des paramètres physiques d’exposition et réponse non linéaire

Importance des paramètres physiques d’exposition et réponse non linéaire, Belyaev et al., 1992

Signalisation calcique cellulaire ainsi que sur la modulation des réponses neuronales, Adey, 1993

Rôle de la polarisation des champs électromagnétiques, Panagopoulos et al., 2015

Stress cellulaire, oxydant et dommages à l’ADN

Stress oxydant et dommages à l’ADN, Megha et al., 2015

Effets génotoxiques, Lai and Singh, 1995,1996

Stress oxydant et dommages à l’ADN, Megha et al., 2015

2017, Warille et al.

Effets cellulaires des CEM artificiels et stress oxydant : Revue de la littérature, Schuermann and Mevissen, 2021

Revue des effets sur les défenses antioxydantes, Kivrak et al., 2017

En 2017, Kivrak et al. proposent une synthèse de la littérature portant sur les effets biologiques des champs électromagnétiques sur le système de défense antioxydant.

Rôle des récepteurs TRPV1 et TRPA1 dans le MCS

Rôle des récepteurs TRPV1 et TRPA1 dans la MCS, Molot et al., 2022

Molot et al., 2023

Hypersensibilités environnementales

Table des matières

Médecine environnementale : interaction entre un environnement et un « terrain »

Distinctions essentielles : clarifier les termes

Approche systémique

Mécanismes d'action et conséquences

Agents environnementaux

Etudes épidémiologiques : Antenne relais et symptômes

Association entre téléphone mobile et symptômes

Synergie entre agents environnementaux électromagnétiques et chimiques

Susceptibilité et vulnérabilité individuelle

Raccourci vers la section Susceptibilité génétique :

Expressions cliniques

Raccourci vers les possibles réactions spécifiques des patients HSE :

Définitions et terminologie

Electrohypersensibilité (EHS) -Syndrome idiopathique d'intolérance aux CEM

Sensibilité chimique multiple (MCS)

Description clinique des HSE

Possibles réactions spécifiques des patients HSE

Nerveux & Cognitif

Cardio-vasculaire

Digestif & Métabolique

Dermatologique & musculo-squelettique

ORL & Dentaire

Autres Réactions

Neuropsychologiques

Electrohypersensibilité (EHS)

A quoi réagissent les personnes EHS ?

Articles généraux

EHS comme modification de la sensibilité du SNC

Description clinique de l' EHS

Etudes de prévalence de l'EHS

Sensibilité chimique multiple (MCS)

A quoi réagissent les personnes MCS ?

Description du MCS

Association entre MCS et l'asthme

Études de prévalence et description du MCS (facteurs associés)

EHS et MCS

Etudes dans la population générale non diagnostiquée EHS/MCS

Association entre EHS et MCS

Rapports de cas

Caractérisation biologique et fonctionnelle

Biopsies cutanées

Biomarqueurs sanguins et urinaires

IEI-EMF et fibromyalgie : analyse du profil métabolomique plasmatique

DEMETER titre à trouver

Caractérisation fonctionnelle

Susceptibilité génétique

Etudes de provocation

MCS

CEM artificiels et fonctions cérébrales

Etudes de provocation chez EHS avec paramètres objectifs

Etudes de provocation chez EHS basées sur le ressenti

Enjeux, limites et critiques

Limites méthodologiques des études de provocation

Mécanismes physiopathologiques

Revues générales

Mécanismes de bioactivité électromagnétique

Stress cellulaire, oxydant et dommages à l’ADN

Rôle des récepteurs TRPV1 et TRPA1 dans le MCS

Modèles explicatifs

Modèles socio-cognitifs

Modèles fondé sur la magnétoréception

Modèles CCVD et associés

Modèles explicatifs pour le MCS

Modèle sensibilisation NMDA/CCVD et cycle NO/ONOO-

Modèle mastocytaire

Modèle neuro-inflammatoire et oxydatif du EHS et MCS

Modèle préliminaire de l'EHS fondé sur la réponse aux dommages à l'ADN

Impact socio-économique et fracture sanitaire

Exclusion territoriale et Impact socio-économique

Mécanismes de bioactivité électromagnétique

Stress cellulaire, oxydant et dommages à l’ADN

Rôle des récepteurs TRPV1 et TRPA1 dans le MCS